Քաղցկեղի վաղ հայտնաբերման, հիվանդագին վիճակի անհատական գնահատման և բուժման անհատական մեթոդների մշակման նոր հնարավորություններ. Յուրի Թադևոսյան

Հարցազրույց  ՀՀ  Գիտությունների ազգային ակադեմիայի մոլեկուլային կենսաբանության ինստիտուտի բջջային ակտիվության կարգավորման լաբորատորիայի վարիչ, կ.գ.դ., պրոֆեսոր Յուրի Թադևոսյանի հետ:

–   Ո՞րն է Ձեր առաջարկի իմաստը: Ինչպե՞ս և ի՞նչ փորձերի արդյունքում է ծագել այն:

Առաջարկը վերաբերում է օրգանիզմում քաղցկեղի վաղ հայտնաբերմանը, հիվանդագին վիճակի անհատական գնահատմանը և, վերջապես, բուժման անհատական մեթոդների մշակման հնարավորություններին: Այս ամենը ցանկացած հիվանդության՝ առավել ևս քաղցկեղի դեմ պայքարում, առանձնակի կարևորություն ունի:

Ակնհայտ է, որ ցանկացած նոր գաղափարի և, հատկապես, գիտական գաղափարի ձևավորումը պետք է ունենա նախնական գիտական տվյալների նշանակալի բազա: Սրան հաջորդում են կամ մտքի հանկարծական փայլատակումը, կամ տարիների տքնաջան պրպտումները, երբ հիմնարար հետազոտություններում ստացված փորձարարական տվյալներն այնքան են կուտակվում ու համակարգվում, որ ակնհայտ են դառնում դրանց կիրառական հեռանկարները:

Մեր հետազոտությունները տարիների ճանապարհ են անցել, և փորձից՝ փորձ, մտքից՝ միտք է ծագել: Ի սկզբանե և հաջորդիվ՝ քսան տարի, մեր գիտական ուսումնասիրությունների թիրախը եղել է կենդանի բջջի կարևորագույն բաղադրիչներից մեկը՝ բջջաթաղանթը, որը և՛ կարգավորում, և՛ վերահսկում է տարատեսակ տրանսթաղանթային և ներբջջային գործընթացները (արտաքին ազդակների փոխանցում բջջի ներս, տրանսպորտային, գենոմի ակտիվացման գործընթացներ և այլն):

Հիմնարար գիտական աշխատանքների օբյեկտ են հանդիսացել բջջաթաղանթի կազմի մեջ մտնող ճարպերը և ճարպանման նյութերը (լիպիդները): Երկար ժամանակ գիտության մեջ գերակշռում էր մտածողության մի կարծրատիպ, ըստ որի՝ նշված միացությունները միայն կառուցողական կամ էներգետիկ նշանակություն ունեցող նյութեր են: Հետագայում, սակայն, բացահայտվեցին լիպիդների՝ սահմանափակ գործառույթներով օժտված միացություններ չլինելու բազմաթիվ փաստեր: Լիպիդային միացությունների տարբեր տարատեսակներն ասես ազդանշանային փոքր մոլեկուլների պահեստարաններ լինեն, որոնցից անջատված յուրաքանչյուր կտոր գործում է որպես կենսաբանորեն ակտիվ երկրորդային միջնորդ մոլեկուլ, ինչը բջջում տարբեր ճանապարհներով ակտիվացնում է ազդանշանների հաղորդման որոշակի ուղիներ, իսկ բջջաթաղանթում՝ սպիտակուցների աշխատանքը և այլն:

Մեր հիմնարար հետազոտությունների արդյունքում օրգանիզմի տարբեր ֆունկցիոնալ կամ հիվանդագին վիճակներում առաջին անգամ բացահայտվել են վերը նշված կենսաբանական նյութերի որակաքանակական կազմի փոփոխությունների, նյութափոխանակային ուղիների, լիպիդային ազդանշանային համակարգերի արագ կամ տևական գործընթացների իրականացման բազմաթիվ օրինաչափություններ:

Հետագայում մեր կողմից առաջ քաշվեց աշխատանքային նոր վարկած, համաձայն որի, հետազոտությունների արդեն ստացված արդյունքները հնարավոր կլինի կիրառել տարատեսակ քաղցկեղների ախտածնության ուսումնասիրության համար: 1990 թվականից առ այսօր մեր բոլոր հետազոտությունները նվիրված են եղել գիտագործնական այդ բնագավառի խնդիրների պարզաբանմաը: Սկսել ենք նախ՝ արյան տարբեր քաղցկեղներից, համագործակցելով Ռ. Յոլյանի անվան արյունաբանության կենտրոնի հետ: Հետագայում անցել ենք տարատեսակ կոշտ քաղցկեղների հետազոտությանը, որի շրջանակներում  2007 թվականից առ այսօր արդյունավետ համագործակցություն ունենք Վ. Ֆանարջյանի անվան ուռուցքաբանության կենտրոնի հետ:

–   Ո՞րն էր գաղափարի էությունն ու նշանակությունը ի սկզբանե և ինչ զարգացում է ապրել այն Ձեր հետազոտությունների ընթացքում:

Չարորակ նորագոյացությունների ծագման, զարգացման և բուժման վերջնականապես չպարզված հարցերի էությունը միշտ էլ եղել է շատերի՝ այդ թվում և իմ հետաքրքրության կիզակետում: Բնականաբար, հետևել և հետևում եմ այս հիվանդագին վիճակի ուսումնասիրմանը, տեսությունների և կիրառական մեթոդների նոր զարգացումներին: Համաձայն եմ հաստատված այն կարծիքի հետ, որ քաղցկեղը  սովորական հիվանդություն չէ, այլ` կենսաբանական բարդ երևույթ, որը խթանվում է կենդանի օրգանիզմի էներգատեղեկատվական համակարգի տարբեր մակարդակներում՝ բերելով մի վիճակի, երբ օրգանիզմի բոլոր ռեսուրսները աստճանաբար միտվում են միայն չարորակ տրանսֆորմացված բջիջների աճմանը, բազմացմանը և պահպանմանը: Այսինքն՝ քաղցկեղի էությունն այն է, որ օրգանիզմում, տարբեր պատճառներով, խթանվում է որոշ բջիջների անկառավարելի բազմացումը (պրոլիֆերուցումը) և, միաժամանակ, արգելակվում են դրանց հասունացման, մասնագիտացման և ծրագրավորված մահվան (ապոպտոզի) գործընթացները:

Բժշկագիտության մեջ քաղցկեղն այսօր դիտարկվում է որպես համակարգային հիվանդություն, որն, ի տարբերություն բոլոր այլ հիվանդությունների, կարող է ախտահարել կենդանի օրգանիզմն իր բոլոր մակարդակներում` հանգեցնելով նրա ամբողջականության առավելագույն քայքայմանը: Որոշ գիտնականներ այս հիվանդությունն անվանում են նաև օրգանիզմի ծրագրավորված մահ կամ, նույնիսկ, ինքնասպանություն:

Առ այսօր քաղցկեղի խնդիրն ունի բազմաթիվ չլուծված ենթատեքստեր:  Խնդրահարույց են մնում պատճառագիտությունը (էթիոլոգիան), վաղ ախտորոշման և հիվանդագին վիճակի անհատական գնահատման հնարավորությունները և, ի վերջո, քաղցկեղի բուժման մեթոդների մշակումը: Վերջիններս ներառում են հակաքաղցկեղային քիմիաթերապիայի կամ ռադիոթերապիայի անվնաս և արդյունավետ պարբերաչափերի ընտրության և անհատական կիրառման հարցերը: Նշված հարցերից ոչ մեկին դեռևս չի տրվել վերջնական լուծում: Այստեղ դժվար է նույնիսկ հավատարիմ մնալ բժշկի ամենամեծ պատվիրանին` «Մի՛ վնասիր»:

Սովորաբար օրգանիզմում օտար բջիջների աճը կամ օտարածին նյութերի ներկայությունը խթանում է իմունային համակարգի ակտիվությունը, որով վերջինս տարբերակում է «օտարներին» սեփական բջիջներից կամ նյութերից: Քաղցկեղի դեպքում իմունային համակարգի պատասխան չի լինում կամ լինում է շատ թույլ և ուշացած: Բանն այն է, որ անգամ փոքրիկ քաղցկեղային սկզբնակի առաջացման հենց սկզբում նրա բջիջներն  արտադրում են որոշակի գենետիկական նյութեր և սպիտակուցներ, որոնք ազդում են շրջապատող հյուսվածքների նորմալ բջիջների վրա` ստիպելով նրանց հավատալ, թե իրենք էլ նույնն են: Այդ նույն նյութերը, հայտնվելով արյան մեջ, ազդում են նաև իմունային համակարգի այն բջիջների վրա, որոնք ի սկզբանե կոչված են պայքարելու քաղցկեղային բջիջների դեմ:

Հայտնի է, որ օրգանիզմի իմունային համակարգում, ի թիվս այլ T լիմֆոցիտների (արյան սպիտակ գնդիկներ), առկա են նաև իմունաճնշիչ (իմունասուպրեսոր) T բջիջներ, որոնց դերը կարևոր է օրգանիզմի որոշ աուտոիմունային հիվանդությունների ժամանակ: Գիտական նորագույն տվյալները ցույց են տալիս, որ այդ բջիջները քաղցկեղի ժամանակ վերածվում են նոր տիպի կարգավորիչ T բջիջների (Treg), որոնք նորմալ բջիջներից խիստ տարբերվում են իրենց բջջաթաղանթի արտաքին մակերեսին կամ բջջակորիզում առկա յուրահատուկ սպիտակուց-մարկերներով: Արդեն ապացուցված է, որ տարբեր քաղցկեղների ժամանակ ուռուցքի միկրոշրջապատում, լիմֆոհանգույցներում և ծայրամասային արյան մեջ աստիճանաբար գերակշռում են այդ Treg բջիջները: Արյան մեջ այս բջիջների առկայությունն իսկ քաղցկեղային գործընթացի մասին ազդարարող լուրջ ցուցանիշ է: Treg բջիջներն անվանում են նաև «դավաճան բջիջներ», որոնք արյան մեջ քաղցկեղի կողմից արտադրվող տարբեր նյութերի (օրինակ, տրանսֆորմացնող աճի գործոն-բետա, TGF-β) առկայության պայմաններում ճնշում են հակաքաղցկեղային հատկություններով օժտված նորմալ T լիմֆոցիտներին կամ վերածում են նրանց քաղցկեղը պաշտպանող Treg բջիջների: Այսպիսով, քաղցկեղի զարգացման առանձին փուլերում արյան մեջ տարբեր քանակներով առկա են լինում հակաքաղցկեղային ներուժով նորմալ, Treg բջիջների կողմից քիչ կամ շատ ձևափոխված, բայց արդեն ոչ նորմալ բջիջներ կամ ամբողջովին Treg-երի վերածված լիմֆոցիտներ: Ծայրամասային արյունը դառնում է պայքարի դաշտ` հակա- և պրոքաղցկեղային իմունային ուժերի միջև: Այս գործընթացների սկզբնական փուլն այն է, երբ  արյան մեջ այդ Treg կամ նրանց կողմից ձևափոխման ենթարկված բջիջները քիչ են, բայց արդեն կան, իսկ հիվանդության զարգացումը հանգեցնում է օրգանիզմի իմունային համակարգում քաղցկեղի դեմ պայքարող ներուժի աստիճանական կորստին:

Մեր 25-ամյա հետազոտությունները ցույց են տրվել, որ անկախ օգանիզմում առկա քաղցկեղի տեսակից (տարբեր լեյկոզներ կամ կոշտ քաղցկեղներ) և նրա տեղակայումից, ծայրամասային արյան իմունակոմպետենտ տարբեր բջիջների վերը նշված քանակական տեղաշարժերը հստակ արտացոլվում են նրանց բջջաթաղանթների լիպիդային բաղադրիչի ֆունկցիոնալ ակտիվությունը բնութագրող գործընթացների որոշակի ցուցանիշներում: Այս հետազոտությունները տալիս են լիպիդների մոդիֆիկացման և նյութափոխանակության որոշակի ֆերմենտային ակտիվությունների խաթարման ու ներբջջային երկրորդային ազդանշանային մոլեկուլների առաջացման տարբեր  գործընթացների միջինացված տվյալներ, որոնք հավաստում են տվյալ պահին օրգանիզմում քաղցկեղի առկայությունը և բնութագրում իմունային համակարգի հակաքաղցկեղային կարգավիճակը:

–   Այսօր քաղցկեղի ակտիվության աստիճանը պարզելու համար կիրառվում է օնկոմարկերների հետազոտությունը: Ձեր կարծիքով դա որքանով է բավարար որպես ցուցանիշ: Եվ ինչ առավելություն ունի Ձեր առաջարկած մեթոդը:

Ուռուցքի չարորակ լինելու փաստի բացահայտման կարևոր և առավել հավաստի եղանակները հիմնված են նորագոյացության հյուսվածքից վերցված նմուշի հյուսվածքաբանական կամ բջջաբանական մեթոդների վրա: Սակայն, շատ դեպքերում, և հասկանալի պատճառով, ուռուցքի հյուսվածքից նմուշ վերցնելը (բիոփսիա) վտանգավոր կամ նույնիսկ անհնարին է՝ կախված նրա տեղակայումից (օրինակ՝ գլխուղեղ և այլն): Այս տեսանկյունից, իհարկե, առավել հարմար և հեշտ է տարբեր քաղցկեղներին բնորոշ օնկոմարկերների բացահայտումը ծայրամասային արյան մեջ և այսօր լայնածավալ հետազոտություններ են տարվում այս ուղղությամբ: Ցավոք, առայժմ այդպիսիների թիվը շատ սահմանափակ է, և դրանք միշտ չէ, որ առկա են բավարար քանակներով ու հայտնաբերվում են արյան մեջ, իսկ ստացված արդյունքներն էլ ոչ միշտ են հավաստի: Այստեղ հատկանշական է ԱՄՆ Դեղամիջոցների թույլատրման ֆեդերալ ծառայության (FDA) in vitro ախտորոշման մեթոդների գրասենյակի տնօրեն Ս. Գուտմանի կարծիքը, իրենց իսկ կողմից հաստատված և լայնորեն կիրառվող որոշ օնկոմարկերների վերաբերյալ:

«Ես գիտեմ, որ այսօր կիրառվող արյան կենսամարկերների պատմությունն այնքան էլ ոգևորիչ չէ: Դեռևս 1970-ականներին՝ որպես քաղցկեղային օնկոմարկեր կիրառման համար թույլատրվել  է կարցինոէմբրիոնային անտիգենը (CEA - carcinoembryonic antigen), իսկ 1994-ին՝ շագանակագեղձի  յուրահատուկ անտիգենը (PSA - Prostat specific antigen): Այսօր, համապատասխանորեն, մոտավորապես 40 և 20 տարի անց, մենք դեռևս վստահ չենք, թե արդյո՞ք դրանք սխալ կիրառվող կամ հուսախաբ անող մարկերներ չեն և կամ՝ դրանք օգնու՞մ են պահպանելու հիվանդների կյանքը, թե՞ միայն մարդկանց դարձնում են իմպոտենտ և անգործունյա»:

Որպես այս առաջարկի առաջին և կարևոր առավելություն նշեմ, որ քաղցկեղի բացահայտման և գնահատման համար մեր կողմից բացահայտված ցուցանիշների հետազոտություններն իրականացվում են բացառապես մարդկանց ծայրամասային արյան նմուշներում:

Առաջին թեստը, որն ուսումնասիրվել է մեր կողմից և բնութագրում է բջջաթաղանթի լիպիդների ֆունկցիոնալ ակտիվությունը, վերաբերում է այդ նյութերի ինչպես որակաքանակական տեղաշարժերին, այնպես էլ դրանց ճարպաթթվային կազմերի փոփոխման (մոդիֆիկացման) գործընթացներին: Վերջիններս շատ արագ և դարձելիորեն իրականանում են ներբջջային կամ արտաբջջային տարբեր գործոնների ազդեցությամբ: Ճարպաթթուները բջջաթաղանթի լիպիդների համար իրենց կազմի մեջ մտնող նորմալ նյութեր են, և երբ բջջային սուսպենզիային դրսից ավելացվում են տարբեր ճարպաթթուներ, ապա բջջաթաղանթը փորձում է օգտագործել (իրացնել) դրանք՝ տեղավորելով իր լիպիդների մեջ, կամ քայքայելով որպես էներգիայի աղբյուրներներ: Հետևաբար, այս հետազոտությունները թեստ են, թե կենդանի բջջի բջջաթաղանթը, ֆունկցիոնալ տեսանկյունից, ի՞նչ կարգավիճակում է գտնվում, այսինքն՝ ի՞նչ ճանապարհներով և որքա՞ն արագ է չեզոքացնում այդ ճարպաթթուները:

Այս հետազոտությունների արդյունքներից մենք առանձնացրել ենք քաղցկեղների համար առավել բնութագրական և օրինաչափ որոշ խաթարումներ, որոնք կիրառելի են կլինիկայում որպես հնարավորինս արագ որոշվող և ճշգրիտ թեստեր:

Հաջորդ թեստը վերաբերում է իմունային բջիջներից մաքրված բջջաթաղանթներում լիպիդների վրա ազդող թաղանթ-կապված տարբեր ֆերմենտների ակտիվությունների գրանցմանը:  Հետազոտել ենք այդպիսի էնդոգեն (ներթաղանթային) վեց ֆերմենտների ակտիվությունների տեղաշարժերը քաղցկեղների ժամանակ: Դրանց շարքում հատկանշական է որոշակի ֆոսֆոլիպիդներ քանդող (հիդրոլիզող) ֆերմենտը, որի ակտիվությունը նորմայում սովորաբար չի գրանցվում, մինչդեռ տարբեր քաղցկեղների ժամանակ առանձին հիվանդների մոտ այն ավելանում է 2-5,5 անգամ:

Երրորդ թեստի էությունն այն է, որ ամբողջական կենսունակ բջիջներն արտաբջջային միջավայրից ակտիվացվում են յուրահատուկ արտաքին ազդակներով (հակա-CD3, CD28 հակամարմիններ, կոնկանավալին A, և այլն), որոնք միանում են արյան T լիմֆոցիտների բջջաթաղանթի յուրահատուկ ընկալիչ (ռեցեպտոր) սպիտակուցներին և խթանում են ներբջջային ազդանշանային ուղիները: Արդյունքում՝ բջջի ներսում առաջանում են երկրորդային միջնորդ մոլեկուլներ, որոնք էլ արտաքին ազդակի ինֆորմացիան հաղորդում են մինչև բջջի կորիզ, այնտեղ ակտիվացնելով որոշակի գեների տրանսկրիպցիան, այսինքն՝ սպիտակուցների կենսասինթեզը: Բոլոր քաղցկեղների ժամանակ մեր կողմից բացահայտվել է ազդանշանային համակարգերից մեկի՝ ֆոսֆոինոզիտիդային ուղու հավաստի արգելակում, ինչպես բջիջների խթանման վաղ (վայրկյաններ), այնպես էլ հարաբերականորեն տևական (րոպե) փուլերում:

Միշտ նույն բջիջների զանգվածում մենք վերը շարադրված թեստերը հետազոտել ենք այնպիսի չարորակ նորագոյացությունների ժամանակ, ինչպիսիք են արյան լեյկոզները (քրոնիկական լիմֆոլեյկոզ, սուր լիմֆոբլաստային, սուր միելոբլաստային) և որոշ կոշտ քաղցկեղները (կրծքագեղձի, ձվարանի, արգանդի վզիկի, շագանակագեղձի և այլն): Ստացված արդյունքները հավաստիորեն վկայում են, որ մեր կողմից ուսումնասիրված բոլոր քաղցկեղների ժամանակ արյան իմունային համակարգի բջիջների որոշակի «լիպիդային ցուցանիշները»՝  նորմայի համեմատությամբ, խաթարվում են նույն օրինաչափություններով: Եթե գրանցվում է որևէ գործընթացի ակտիվացում/արգելակում կամ որոշակի նյութի ավելացում/նվազում, ապա դրանք դիտարկվում են բոլոր տիպի քաղցկեղների ժամանակ: Պարզապես մի դեպքում դրանք շատ նշանակալի են, մյուսում՝ քիչ, ամենայն հավանականությամբ՝ կախված հիվանդի անհատական վիճակից:

Մենք առ այսօր չենք հանդիպել որևէ գիտական տեղեկատվության, որը վերաբերում է արյան իմունային բջիջներում լիպիդային ցուցանիշների խաթարումների վերը նշված համախմբի առկայությանը, ինչպես քաղցկեղների, այնպես էլ որևէ այլ հիվանդության ժամանակ:

–   Կարո՞ղ եք համառոտ ընդհանրացնել Ձեր աշխատանքների արդյունքները:

Ամփոփելով միայն քաղցկեղներին նվիրված մեր 25-ամյա հետազոտությունների արդյունքները, կարելի է ընդհանրացնել, որ.

• քաղցկեղի ախտածնությունն արտացոլվում է ծայրամասային արյան իմունակոմպետենտ բջիջներում լիպիդային հոմեոստազի կարգավորման մեր կողմից ուսումնասիրված թաղանթային բոլոր գործառույթներում,
• բացահայտված տեղաշարժերը նույնատիպ են, անկախ քաղցկեղի տեսակից և տեղակայումից, այսինքն՝ ահազանգում են օրգանիզմում որևէ տեսակի չարորակ նորագոյացության առկայության մասին,
• խաթարումները հավաստիորեն անհատական են  տարբեր հիվանդների համար` հնարավորություն տալով կիրառել բուժման նույնպես անհատականացված մեթոդաբանություն:

–   Ի՞նչ կփոխեն Ձեր հետազոտություններն ու գյուտերը մեր բժշկագիտության մեջ և մեր կյանքում:

Քաղցկեղը, սովորաբար շատ ուշ և պատահաբար է հայտնաբերվում, երբ արդեն հիվանդագին գործառույթները շատ խորացած, տարածված են լինում: Սա այն բանի հետևանք է, որ չարորակ  աճը, կախված իր տեղակայումից, ավելի հաճախ կարող է անմիջապես չազդել մարդու համար կենսական խիստ կարևորություն ունեցող գործառույթների վրա: Պարզապես մարդը վատ է զգում իրեն և բժշկական հետազոտություններից պարզվում է, որ նա արդեն վաղուց հիվանդ է քաղցկեղով: Հետևաբար, հիվանդության վաղ հայտնաբերումը արդի ուռուցքաբանության ամենակարևոր խնդիրն է, որովհետև այդ դեպքում վիրահատական, ճառագայթային, քիմիական, ինչպես նաև ոչ ավանդական բժշկության, բուսաբուժական կամ այլ ձևերով, հնարավոր է ավելի արդյունավետ կասեցնել նրա զարգացումը: Մինչդեռ հիվանդության ուշ՝ հատկապես մետաստազավորման փուլերում, բուժման շատ մեթոդներ անգամ արդեն կիրառելի չեն:

Փաստորեն, օգտագործելով մեր առաջարկած ցուցանիշների «փունջը», կարելի է օրգանիզմում շատ վաղ հայտնաբերել քաղցկեղային գործընթացի առկայությունը, անգամ դեռևս միայն նրա զարգացման վտանգի փուլում, ինչպես նաև անհատականորեն ճշտել հիվանդագին վիճակի խորությունը: Եվ, քանի որ այդ բոլոր խաթարումներն յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ ունի արտահայտվածության տարբեր մակարդակներ, հնարավոր է դառնում անհատականորեն գնահատել նրանցից յուրաքանչյուրի մոտ հիվանդագին վիճակի խորությունը և, ըստ այդմ, նշանակել բուժում, այսինքն՝ ավելի ճիշտ կազմակերպել յուրաքանչյուր հիվանդի բուժման ընթացքը: Այդպես հնարավոր կլինի շատ դեպքերում խուսափել ավելորդ քիմիաթերապիայից, որը հաճախ` գերչափաբաժինների նշանակման կամ անբավարար վերահսկողության արդյունքում, հենց ինքն է դառնում հիվանդի մահվան պատճառ` ծայրահեղորեն ճնշելով օրգանիզմի իմունային համակարգը, այսինքն՝ սեփական ինքնապաշտպանական ներուժը:

 
–    Կարո՞ղ եք հակիրճ սահմանել, ի՞նչ կիրառական հնարավորություններ ունեն  Ձեր հետազոտությունների արդյունքները, որոնց համար Դուք նույնիսկ արտոնագրեր ունեք:

Քաղցկեղի հայտնաբերման և անհատական գնահատման սկզբունքորեն նոր, «լիպիդային չափանիշների» վերաբերյալ մեր ստացած գիտական ադյունքների հիման վրա 2008 և 2009 թվականներին ՀՀ կառավարության Մտավոր սեփականության պաշտպանության գործակալությունից ստացել ենք գյուտի 2 արտոնագրեր:

 
Մեր կողմից ստացված արդյունքների կիրառությունը քաղցկեղների կլինիկայում հնարավորություն կտա.

•     ընդարձակել քաղցկեղների հնարավորինս վաղ բացահայտման մեթոդական զինանոցը,
•     իրականացնել «քաղցկեղի վտանգի» վերահսկման վաղ գործընթացներ,
•     բարձրացնել ախտորոշման հավաստիությունը,
•     ապահովել հիվանդագին վիճակի անհատական գնահատումը,
•     մշակել քիմիաթերապիայի արդյունավետ և անվնաս չափաբաժինների (դոզաների) անհատական կիրառման նոր եղանակներ:

–   Մինչ այժմ իրականացված աշխատանքներում ովքեր և ինչպես են օժանդակել Ձեզ…

Խորհրդային տարիներին իմ լաբորատորիան միշտ հնարավորություն է ունեցել աշխատելու համար բավարար քանակությամբ ռադիոակտիվ նյութեր ձեռք բերել, որոնք մեր գիտական աշխատանքների իրականացման մեթոդաբանության հիմքն են կազմում: Դրանք առավել կիրառելի են լիպիդոլոգիական հետազոտությունների բնագավառում. Ճշգրիտ են, զգայուն և ունեն շատ այլ դրական բնութագրիչներ: Անկախության առաջին տարիներին, երբ ակադեմիայի ինստիտուտները հոսանքազրկման հետևանքով անգործության էին մատնված, իմ գիտական խումբը հնարավորություն ունեցավ ոչ մի օր չդադարեցնել աշխատանքները և շարունակել դրանք Երևանի պետական բժշկական համալսարանում: Այս հարցում ընդառաջեցին ԵՊԲՀ գիտահետազոտական կենտրոնի  լաբորատորիայի վարիչ, կ.գ.դ. Գ. Արծրունին (կյանքից վաղ հեռացած իմ լավ ընկերոջը), կենտրոնի տնօրեն կ.գ.դ., պրոֆ. Ա. Զիլֆյանին և ԵՊԲՀ ռեկտոր, ՀՀ ԳԱԱ ակադ. Վ. Հակոբյանը, որի համար հայտնում եմ իմ խորին երախտագիտությունը: ԵՊԲՀ-ն տրամադրեց նաև համատեղ գիտահետազոտական աշխատանքների համար իրենց միջոցներով ավելի վաղ ձեռք բերված ռեակտիվները: Հետագա տարիներին՝ հատկապես 90-ականների վերջին, երբ սպառվեցին դեռևս խորհրդային տարիներից մնացած քիմիական նյութերը և խիստ դժվարացավ դրանց ձեռքբերումը, մենք դիմեցինք ՀՀ Գիտությունների ազգային ակադեմիայի և ՀՀ կառավարության բոլոր պատկան մարմիններին: Խոսքը գնում էր տարեկան առավելագույնը 3-4 հազար ԱՄՆ դոլարի մասին: Անխտիր բոլորը բարձր գնահատեցին մեր աշխատանքները, բայց նույնիսկ աննշան նյութական օժանդակություն չցուցաբերվեց. «…ցավոք, հիմա միջոցներ չկան…»:

Անհաղթահարելի թվացող նյութական դժվարություններն աշխատող գիտնականին ստիպում են գնալ նաև իր համար ոչ սովորական քայլերի: Համագործակցության առաջարկով դիմեցի արտերկրի 5 տարբեր գիտնականների, որոնցից 3-ն արձագանքեցին նամակին: Այդ գիտնականներից էր  ԱՄՆ Կալիֆորնիայի նահանգի Սան Դիեգո քաղաքի Ալերգոլոգիայի և իմունոլոգիայի ինստիտուտի բջջի կենսաբանության լաբորատորիայի վարիչ, դոկտոր Ամնոն Ալթմանը: Վերջինիս հետ փոխադարձ հետաքրքրություն ներկայացնող համատեղ աշխատանքների նախագիծը 2001թ. ներկայացրինք ԱՄՆ Հասարակական հետազոտությունների և զարգացման հիմնադրամի (US CRDF) հայտարարած մրցույթին՝ ֆինանսավորում ստանալու: Բարեբախտաբար, մեր նախագիծը շահեց և հետագա 2,5 տարում մեր խումբը կարողացավ ո՛չ միայն ամբողջ ծավալով իրականացնել պլանավորված աշխատանքները  (հիմնականում ամերիկյան գործընկերոջ գիտական հետաքրքրությունների շրջանակներում), այլև նոր մեթոդական մոտեցումներով լրացնել, նաև՝ շարունակել քաղցկեղների մեր հետազոտությունները: Այստեղ կուզենայի նշել նաև ինձ համար նշանակալի մի հետաքրքիր դրվագ: Երբ աշխատանքների 2-րդ տարում իմ նյութական միջոցները բավարար չէին (գնաճի պատճառով) քիմիական նյութերի նոր խմբաքանակի ձեռքբերման համար, ես դիմեցի դոկտոր Ալթմանին և նա, առանց երկմտելու, դրամաշնորհի իրեն հասանելիք և շատ ավելի փոքր բաժնից 3000 ԱՄՆ դոլար փոխանցեց իմ հաշվին՝ գնումներն իրականացնելու համար: Ես խորապես երախտապարտ եմ «օտար գիտնականին» այդ քայլի համար և վստահ չեմ, թե Հայաստանում  որևէ մեկը նույն կերպ կվարվեր:

Հարկ եմ համարում նաև հիշատակել արտերկրում աշխատող իմ լավ ընկերոջը՝ պրոֆ. Ս. Մկրտչյանին (Շվեդիա), ինչպես նաև իմ նախկին աշխատակիցներ Լ. Ասատրյանին (ԱՄՆ) և Ա. Ղարիբյանին (Շվեդիա) մեր աշխատանքներին թե՛ բարոյական, թե՛ նյութական օժանդակություն ցուցաբերելու համար:

 
–   Բացի ֆինանսական և նյութական միջոցներից, ուրիշ  ի՞նչ է պետք կամ ի՞նչն է խանգարում, որ Ձեր գյուտը ներդրվի:

Արդեն ասացի, որ ես և իմ աշխատակազմը հետևում ենք աշխարհում այս ուղղությամբ տարվող աշխատանքներին: Տեսնում ենք, որ որոշ գիտական խմբեր ընդհուպ մոտենում են այս խնդիրների նույնատիպ լուծմանը, բայց ոչ մեկին դեռևս չի հաջողվել իրականացնել դա մեր մեթոդաբանությամբ: Սա մի կողմից  ուրախալի է, շոյում է գիտնականի փառասիրությունը, իսկ մյուս կողմից վիրավորական է, երբ գիտես՝ ձեռքիդ ունես մարդկության այս չարիքի դեմ պայքարելու մի նոր միջոց, բայց չես կարողանում այն կիրառության մեջ դնելու ձևեր, միջոցներ գտնել: Այս խնդիրների լուծմանը խանգարում է այն, որ կարծես թե մեռել է գիտության, նորարարությունների, գյուտերի, ազգային գիտությանը զարկ տալու, աշխարհին մեր գիտական ներուժով ներկայանալու պետական շահագրգրռվածությունը:

Հիմա, երբ արդեն հիմնական գիտական բացահայտումներն արված են, մնում է միայն վիճակագրության համար որոշակի ծավալով տվյալներ հավաքել և գտնել մարդկանց, ովքեր հասկանում են գյուտի արժեքը, գնահատում գիտնականին և, ամենակարևորը, հնարավորություն ունեն օժանդակելու գյուտերի գործնական կիրառությանը: Ցավալի է մտածելը, որ գուցե մոտ կամ ոչ հեռավոր ապագայում, մի այլ երկրում, մի այլ գիտնականի կողմից կարվի նույն գյուտը և, իհարկե, կկիրառվի, բայց մինչ այդ դեռ միլիոնավոր մարդիկ կտառապեն ու կզրկվեն կյանքից:

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ