Սրտամկանի ինֆարկտ կրած հիվանդները տարբերվում են իրարից սրտամկանի ախտահարման ծանրությամբ, ուղեկցող հիվանդություններով, առկա սրտանոթային ռիսկի գործոններով, հոգեհուզական առանձնահատկություններով և մի շարք այլ գործոններով։ Այդ ամենը պետք է հաշվի առնել հետինֆարկտային շրջանում դիսպանսեր հսկողություն, ախտորոշիչ և բուժական միջոցառումներ իրականացնելիս։ Առանձնահատուկ հսկողություն պետք է սահմանել տարեց և ծեր հիվանդների նկատմամբ։ Տարիքային այդ խմբում հետինֆարկտային շրջանի բարդություններն ավելի հաճախ են առաջանում` հանգեցնելով մահացու ելքի։

Ախտածագում

Հետինֆարկտային շրջանի առաջին օրերին, ամիսներին ախտահարված սիրտը ենթարկվում է վերամոդելավորման։ Սրտի փորոքները լայնանում են, էլիպսաձևից դառնում գնդաձև, պատերը հաստանում են, խանգարվում են սիստոլիկ և դիաստոլիկ ֆունկցիաները։ Սիստոլիկ և դիաստոլիկ դիսֆունկցիաներն ավելի արտահայտված են ինֆարկտի առաջային տեղակայման և ծավալուն ախտահարման դեպքում։

Փորոքների լայնացումը սկզբնական շրջանում կոմպենսատոր բնույթի է` ուղղված սրտի հարվածային ծավալի աճին։ Սակայն այդ կոմպենսատոր մեխանիզմը շատ շուտ հյուծվում է, ներփորոքային ճնշումն աճում է՝ առաջացնելով պատերի գերլարում, ձգում, փորոքների արտահայտված լայնացում, հարվածային ծավալը նվազում է, և ձևավորվում է իշեմիկ կարդիոմիոպաթիա։ Տեղի է ունենում նյարդահումորալ անոթակծկանքային համակարգերի ռեֆլեկտոր ակտիվացում։

Նորադրենալինի, անգիոտենզին II-ի, ալդոստերոնի, էնդոթելին-1-ի մակարդակները բարձրանում են և դրանց ազդեցությամբ ակտիվանում են սրտամկանի աճի գործոնները, պրոտոօնկոգենները, կորիզային տրանսկրիպցիայի գործոնները։ Արդյունքում` սրտամկանը ենթարկվում է գերաճի։ Անգիոտենզին II-ի և ալդոստերոնի ազդեցությամբ սրտամկանի ֆիբրոբլաստները մեծ քանակի կոլագեն են սինթեզում, ավելանում է ինտերստիցիալ հյուսվածքի ծավալը, և առաջանում ֆիբրոզ։

Նյարդահումորալ անոթակծկանքի հետևանքով վերամոդելավորման են ենթարկվում ծայրամասային անոթները։ Արդյունքում` աճում է ծայրամասային անոթների ընդհանուր դիմադրողականությունը։

Հարկավոր է նշել, որ հետինֆարկտային շրջանում սիստոլիկ և դիաստոլիկ դիսֆունկցիաները պայմանավորված են ոչ միայն պսակային անոթների անդառնալի խցանումով, այլ նաև սրտամկանի դիսֆունկցիայի դարձելի գործընթացներով (հիբերնացիա)։

Երկրորդային կանխարգելում

Հիմնական միջոցառումները, որոնք ուղղված են սրտանոթային հիվանդությունների երկրորդային կանխարգելմանը, իրականացվում են ամբուլատոր պայմաններում։
Սրտամկանի ինֆարկտից հետո առաջին տարվա ընթացքում մահացությունը 8-10% է։ Ըստ որում, մահվան հավանականությունը առավելագույնն է առաջին 3-4 ամսվա ընթացքում։ Ըստ մահացու ելքի հավանականության` սրտամկանի ինֆարկտ կրած հիվանդները դասվում են բարձր ռիսկի (անբարենպաստ պրոգնոզ) և համեմատաբար բարենպաստ պրոգնոզի խմբերի։ Ռիսկը գնահատվում է հետինֆարկտային շրջանի առաջին իսկ օրերից։

Սրտամկանի կրկնակի ինֆարկտի և հանկարծակի պսակային մահվան բարձր ռիսկի գործոններն են.

• ստենոկարդիայի կրկնվող նոպաներ, որոնք առաջանում են աննշան ֆիզիկական լարումից կամ հանգստի պայմաններում,
• ձախ փորոքի սիստոլիկ ֆունկցիայի անկում (արտամղման ֆրակցիան 40%-ից ցածր),
• ձախ փորոքի անբավարարության նշաններ (ներշնչական հևոց, թոքերի ստորին հատվածներում երկու կողմից թաց խզզոցներ, արյան փոքր շրջանառությունում կանգի ռենտգենաբական նշաններ),
• փորոքային առիթմիաներ (հաճախակի էքստրասիստոլաներ, փորոքային տախիկարդիայի նոպաներ, փորոքային ֆիբրիլյացիայի կապակցությամբ վերակենդանացում)։

Բարձր ռիսկի մասին կարող են վկայել նաև 70-ից մեծ տարիքը, սրտանոթային հիվանդության տևական անամնեզը, ինֆարկտի գոտու մեծ չափսերը, առաջային տեղակայումը, շաքարային դիաբետը, սինուսային տախիկարդիան հանգիստ վիճակում, զարկերակային ցածր կամ բարձր ճնշումը, սրտամկանի անցավ իշեմիան, նախասիրտ-փորոքային կամ ներփորոքային հաղորդականության խանգարումը, պսակային անգիոգրաֆիայով հայտնաբերված ինֆարկտի գոտում պսակային զարկերակի անանցանելիությունը։

Սրտամկանի ինֆարկտի երկրորդային կանխարգելման համար անհրաժեշտ է`

• փոփոխել հիվանդի ապրելակերպը,
• կարգավորել հիվանդի շարժողական ռեժիմը,
• գնահատել աթերոսկլերոզի հարաճի ռիսկի գործոնները,
• հսկել ուղեկցող հիվանդությունները, որոնք ազդում են սրտի իշեմիկ հիվանդության ընթացքի վրա և խորացնում են սրտային անբավարարությունը (վերջինը սովորաբար զարգանում է սրտամկանի տրանսմուրալ ինֆարկտի, ձախ փորոքի լայնացման դեպքում),
• կանխել սրտամկանի կրկնակի ինֆարկտը և հանկարծակի պսակային մահը (ժամանակին ախտորոշել և (կամ) կանխել փորոքային առիթմիաները, փորոքների ֆիբրիլյացիան, սրտի կանգը կամ պատռվածքը),
• գնահատել հիվանդի հոգեբանական ոլորտը և համապատասխան միջոցառումներ իրականացնել,
• շտկել դեղորայքային և ոչ դեղորայքային բուժումը,
• սրտային վիրաբույժի հետ քննարկել կորոնարոգրաֆիայի (առաջին հերթին ցուցված է սրտամկանի կրկնակի ինֆարկտի և հանկարծակի պսակային մահվան բարձր ռիսկի դեպքում) և վիրաբուժական բուժման անհրաժեշտությունը (անգիոպլաստիկա, ստենտի տեղադրում և աորտոկորոնար շունտավորում)։

Շարժողական ակտիվություն

Սրտամկանի ինֆարկտից հետո հիվանդի շարժողական ակտիվության բարձրացումն սկսվում է հիվանդանոցում՝ հիվանդության առաջին իսկ օրերից և շարունակվում ամբուլատոր պայմաններում։

Ի թիվս այլ դրական կողմերի՝ հիվանդին շարունակական ակտիվացնելը ունի կարևոր հոգեբանական ազդեցություն, ինչը բժիշկը չպետք է անտեսի։

• Չբարդացած սրտամկանի ինֆարկտի դեպքում առաջին օրվա վերջում հիվանդը կարող է նստել անկողնում, օգտվել անկողնուն կից պահարանից, ինքնուրույն ուտել։ Երկրորդ օրից թույլատրվում է քայլել մինչև 200 մ` հետագայում այդ տարածությունը աստիճանաբար ավելացնելով։ Բարդությունների առկայության դեպքում հիվանդին պետք է ակտիվացնել անհատականորեն և աստիճանական։
• Հիվանդության 5-7-րդ օրը թույլատրվում է քայլել 200 մ օրը 3 անգամ, կատարել ֆիզիկական վարժություններ ձեռքերով, հսկողության տակ քայլել աստիճաններով։

Չբարդացած սրտամկանի ինֆարկտից 4-6 շաբաթ անց, հիվանդի վիճակը կայունացնելուց հետո նպատակահարմար է անցկացնել սուբմաքսիմալ ֆիզիկական լարվածության փորձ։ Ցանկալի է նաև գնահատել սրտի վիճակը հանգստի և լարվածության պայմաններում էխոսրտագրությամբ։ Եթե սուբմաքսիմալ լարվածության փորձը բացասական է, հնարավոր է շարժողական ռեժիմը ընդլայնել։

Ցածր կամ չափավոր լարվածության պայմաններում ԷՍԳ-ի վրա ST սեգմենտի իշեմիկ դեպրեսիայի, փորոքային առիթմիայի, ստենոկարդիայի ի հայտ գալը ձախ փորոքի ցածր արտամղման ֆրակցիայի, փորոքային ռիթմի խանգարումների, սրտամկանի կրկնվող իշեմիայի, սրտային անբավարարության նշանների հետ մեկտեղ վկայում են բարձր ռիսկի մասին։ Այդ հիվանդներին ցուցված է կորոնարոգրաֆիա` պսակային զարկերակների բալոնային անգիոպլաստիկայի կամ պսակային շունտավորման հարցը լուծելու համար։

Եթե սուբմաքսիմալ լարվածության փորձը և էխոսրտագրությունը հնարավոր չէ անցկացնել, շարժողական ակտիվությունն ընդլայնում են աստիճանաբար` հիմք ընդունելով սուբյեկտիվ չափանիշները. լարվածության տանելիություն, ԷՍԳ-ի վրա առկա տեղաշարժեր, կլինիկական կայուն վիճակ։

Տարբեր ֆիզիկական վարժություններից առավել նպատակահարմար են այնպիսիները, որոնք առաջացնում են մկանների մեծ խմբերի կանոնավոր ռիթմիկ կծկումներ (օրինակ` քայլելը մաքուր օդում)։ Պետք է հետևել, որ քայլելիս չառաջանան ստենոկարդիա, սրտի ռիթմի խանգարումներ, հևոց, արտահայտված թուլություն, գլխապտույտ։ Ռեժիմն ընդլայնվում է, եթե ակտիվության նախորդ մակարդակին հիվանդը լիովին հարմարվել է։

Եթե սրտի իշեմիկ հիվանդության կլինիկական դրսևորումները բացակայում են, կարելի է խորհուրդ տալ շաբաթը 4-5 անգամ 30-45 րոպեանոց ֆիզիկական վարժություններ` սրտի կծկումների հաճախականությունը պահելով առավելագույնի 60-75% սահմաններում։
Կարևոր է, որ ֆիզիկական ակտիվության տանելիությունը կարող է փոփոխվել՝ կախված զարկերակային ճնշման տատանումներից, եղանակի փոփոխություններից, քնի խանգարումներից, մրսածությունից և այլ գործոններից։ Չի կարելի ուժերի առավելագույն լարումով կատարել սովորական դարձած ֆիզիկական վարժությունները, եթե դրանք դժվար տանելի են նշված գործոնների առկայության պարագայում։

Թրոմբէմբոլիաներ, ձախ փորոքում առպատային թրոմբ, ձախ փորոքի անևրիզմ, փորոքային առիթմիա և այլ բարդություններ զարգանալու դեպքում շարժողական ռեժիմը սահմանափակում են։

Աթերոսկլերոզի հարաճի ռիսկի գործոններ

• Զարկերակային հիպերտենզիա։
• Ծխելը։
• Հիպերլիպիդեմիա (ցածր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինի մակարդակի աճ և բարձր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինի նվազում, տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակ)։
• Շաքարային դիաբետ։
• Ճարպակալում։

Որոշ նշանակություն ունեն նաև`

• թրոմբագոյացնող գործոնները (արյան շիճուկում ֆիբրինոգենի և մակարդելիության VII գործոնի բարձր մակարդակ, թրոմբոցիտների ագրեգացիայի աճ, արյան ցածր ֆիբրինոլիտիկ ակտիվություն),
• ցածր ֆիզիկական ակտիվությունը,
• ալկոհոլ չարաշահելը,
• հակաբեղմնավորիչ միջոցների և փոխարինող հորմոնային (էստրոգենային) պատրաստուկներ ընդունելը (այս գործոնը հատուկ նշանակություն է ձեռք բերում 35 տարեկանից բարձր ծխող և (կամ) այլ ռիսկի գործոններ ունեցող կանանց շրջանում։

Զարկերակային հիպերտենզիա

Զարկերակային հիպերտենզիայի մակարդակը պետք է նվազեցնել և պահպանել 140/90 մմ ս.ս.-ից ցածր։ Խորհուրդ է տրվում փոփոխել ապրելակերպը, նվազեցնել մարմնի քաշը, սահմանափակել կերակրի աղը (մինչև օրը 2 գ), ß-ադրենապաշարիչները և ԱՓՖ-ի պաշարիչները նշանակել պահպանողական դեղաչափերով։ Անբավարար արդյունքի դեպքում լրացուցիչ նշանակվում է միզամուղ։ ß-ադրենապաշարիչներ և ԱՓՖ-ի պաշարիչներ նշանակելը նպատակահարմար է նաև սրտամկանի կրկնակի ինֆարկտը կանխելու համար։ Հակահիպերտենզիվ բուժումը պետք է լավ տանելի լինի։ Հաշվի առնելով, որ սրտամկանի ինֆարկտից հետո օրթոստատիկ հիպերտենզիայի հավանականությունը բարձր է, նշված պատրաստուկների դեղաչափերը պետք է բարձրացնել դանդաղ, շաբաթների ընթացքում։

Որոշ դեպքերում դրական ազդեցություն կարող է ունենալ ալկոհոլի չափավոր օգտագործելը (մինչև օրը 30 գ էթանոլ՝ կանանց և 40 գ տղամարդկանց համար)։ Սակայն ալկոհոլային կարդիոմիոպաթիայի անգամ կասկածի դեպքում ալկոհոլ օգտագործելը պետք է խստիվ արգելվի։

Ծխելը

Սրտամկանի սուր ինֆարկտի կապակցությամբ հոսպիտալացումը հիվանդի համար լուրջ նախազգուշացում է ծխելը դադարեցնելու, և այդ տեսակետից հետինֆարկտային շրջանում ծխելուց հրաժարվելը, ինչպես նաև սրտանոթային ռիսկի այլ գործոններից ձերբազատվելը իրատեսական է։

Նկատի ունենալով, որ շատերի համար ծխելուց հրաժարվելը ծանր հոգեբանական սթրես է և ոչ միշտ իրագործելի, պետք է ձգտել հնարավորին չափ նվազեցնել օրվա ընթացքում օգտագործվող ծխախոտի գլանակների թիվը (հաշվի է առնվում, որ ռիսկը կախված է քանակից)։ Դրա համար անհրաժեշտ է որոշակի ժամանակահատված (մոտավորապես 1-2 ամիս) և հիվանդի պատրաստակամություն։

Հարկավոր է հիվանդին բացատրել սրտամկանի կրկնակի ինֆարկտի և աթերոսկլերոզի հարաճի ռիսկը` կախված ծխելու հետ։ Հայտնի է, որ ծխելը դադարելուց հետո 2 տարվա ընթացքում նախկին ծխողների և չծխողների սրտամկանի կրկնակի ոչ մահացու ինֆարկտի ռիսկի մակարդակը հավասարվում է։ Առհասարակ, ծխելուց հրաժարվելը 20-50%-ով նվազեցնում է սրտամկանի կրկնակի ինֆարկտի և մահվան վտանգը։

Կարևոր նշանակություն ունի ընտանիքի անդամների մասնակցությունը ծխելուց հրաժարվելու և հիվանդին պասիվ ծխելուց զերծ պահելու գործընթացում։

Հիպերլիպիդեմիա

Հիպերլիպիդեմիայի բուժման մեջ որոշիչ նշանակություն է տրվում սննդակարգին, շարժողական ակտիվության ընդլայնելուն, ինչպես նաև լիպիդ նվազեցնող դեղերով բուժմանը։ Եթե սննդակարգը և ֆիզիկական ակտիվությունը չեն կարգավորում լիպիդային կարգավիճակը 2-3 ամսվա ընթացքում, ոչ դեղորայքային բուժմանը գումարվում է լիպիդ նվազեցնող դեղերով բուժում (հիմնականում ստատիններով)։ Ստատինները կարելի է նշանակել նաև ավելի վաղ, հատկապես սրտանոթային բարձր ռիսկի դեպքում, ընդհանուր խոլեստերինի անգամ չափավոր բարձր մակարդակի պարագայում և ոչ միայն սրտի իշեմիկ հիվանդությունը կանխարգելելու, այլև` սրտամկանի ինֆարկտը բուժելու համար, քանի որ, բացի լիպիդ կարգավորող հատկությունից, տվյալ դեղերն օժտված են հակաբորբոքիչ, էնդոթելի ֆունկցիան կարգավորող, հակաօքսիդանտային, անոթալայնիչ, հակաիշեմիկ, հակաառիթմիկ, սրտամկանի գերաճը և ֆիբրոզը դանդաղեցնող և այլ դրական ազդեցություններով։

Ըստ բազմաթիվ գիտականորեն հիմնավորված տվյալների՝ ինֆարկտից հետո մահացությունը նվազեցնելու առումով արդյունավետ է ստատինները նշանակել 3 ամիս անց (ըստ որոշ տվյալների` 6 ամիս անց)։

Նկատի ունենալով ստատինների հնարավոր, սակայն ոչ հաճախակի կողմնակի ազդեցությունները՝ բուժման ընթացքում հսկում են լյարդի և երիկամների ֆունկցիաները։ Լիպիդների մակարդակը կարգավորելու համար ստատինները չեն զուգակցում ֆիբրատների և նիկոտինաթթվի հետ` ծանր մկանախտերից խուսափելու համար։

Ստատիններ (հիդրօքսիմեթիլգլյուտարիլ-կոէնզիմ A-ռեդուկտազի պաշարիչներ).

• ատորվաստատին օրը 20-40 մգ 1-2 անգամ։
• սիմվաստատին օրը 20-40 մգ 1-2 անգամ,
• պրավաստատին օրը 20-40 մգ 1-2 անգամ,
• լովաստատին օրը 20-40 մգ 1-2 անգամ,
• ֆլուվաստատին օրը 20-40 մգ 1-2 անգամ։

Լիպիդների մակարդակը կարգավորելու համար անհրաժեշտ է նաև բացառել և առկայության դեպքում բուժել հիպերխոլեստերինեմիայի երկրորդային պատճարները. ալկոհոլային ինտոքսիկացիան, նեֆրոտիկ համախտանիշը, հիպոթիրեոզը, խոլեստազը և այլն։

Լիպիդների նպատակային մակարդակներն են.

• ընդհանուր խոլեստերինը 5 մմոլ/լ-ից ցածր (190 մգ/դլ),
• ցածր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինը 3 մմոլ/լ-ից ցածր (115 մգ/դլ),
• բարձր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինը 1 մմոլ/լ-ից բարձր (40 մգ/դլ),
• տրիգլիցերիդներինը 2 մմոլ/լ-ից ցածր (180 մգ/դլ)։

Շաքարային դիաբետ

Հետինֆարկտային շրջանում շաքարային դիաբետով հիվանդների արյան գլյուկոզայի մակարդակը պետք է հասցնել նորմայի սահմանին, իսկ գլիկոլիզացված հեմոգլոբինինը` մինչև 7,5%։ Կոմպենսացված վիճակը, կայուն ածխաջրատային փոխանակությունը և հատկապես հիպոգլիկեմիկ վիճակների բացակայությունը միկրո- և մակրոանգիոպաթիաների վտանգի նվազեցման, ստենոկարդիայի թեթևացման, ինչպես նաև ß-ադրենապաշարիչներով բուժման բավարար արդյունավետության գրավական են։ Կարևոր է նաև կարգավորել մարմնի քաշը, քանզի հայտնի է, որ շաքարային դիաբետով հիվանդների մեծամասնությունը տառապում է ավելորդ քաշով կամ ճարպակալումով։

Ճարպակալում

Հայտնի է, որ սրտանոթային ռիսկի առումով առավել վտանգավոր է ճարպի կուտակվելը որովայնի առաջային պատում (տղամարդկանց իրանի շրջագիծը 102 սմ-ից ավելի, կանանցը` 88 սմ-ից ավելի)։

Մարմնի քաշը նվազեցնելու համար ներկայումս առաջնությունը տրվում է ցածր կալորիականությամբ սննդակարգին, ինչպես նաև սննդի միջոցով ստացած կալորիականության և ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ ծախսվող էներգիայի միջև հավասարակշռություն հաստատելուն։

Խորհուրդ է տրվում այնպիսի սննդակարգ, որի դեպքում բարդ ածխաջրատներից ստացած էներգիային բաժին է ընկնում 45-55%, շաքարից` 10%, սպիտներից` 12-13%, ճարպերից` 30% (որից 1/3-րդը` հագեցած ճարպերից)։ Օրաբաժնում խոլեստերինի քանակը պետք է լինի 300 մգ-ից ոչ ավելի, բուսական բջջանքինը` 30 գ-ից ոչ պակաս և կերակրի աղինը` 2 գ։

Պետք է նվազեցնել կենդանական ծագման մթերքներ օգտագործելը (յուղալի միս, ճարպ, կարագ, թթվասեր, ձու, պանիր, երշիկեղեն), կենդանական յուղերը փոխարինել բուսականով, ավելացնել բուսական մթերքները (բանջարեղեն, միրգ, չմշակված հացահատիկից սննդամթերքներ, ընկույզ, լոբազգիներ) և անյուղ կաթնամթերքները, մսեղենը և ձկնեղենը։

Ուղեկցող ախտաբանություն

Ուղեկցող ախտաբանական վիճակները և հիվանդությունները հաճախ են տարեց և ծեր հիվանդների շրջանում։ Դրանք կարող են խորացնել սրտամկանի իշեմիան, և պետք է հաշվի առնվեն պսակային արյան շրջանառության վիճակը, իրականացվող բուժումը, ինչպես նաև ստենոկարդիայի ընթացքը գնահատելիս։

• Ֆիզիկական և (կամ) հոգեհուզական գերլարում։
• Բրոնխաթոքային հիվանդություններ, շնչական անբավարարություն։
• Սակավարյունություն։
• Տախի- և բրադիառիթմիաներ։
• Աորտալ արատներ, փականային ստենոզներ, հիպերտրոֆիկ արդիոմիոպաթիա։
• Տենդ, վարակներ։
• Հիպո- և հիպերթիրեոզ։
• Միզուղիների օբստրուկցիա, փորկապություն։
• Ալկոհոլի, կոկաինի կամ այլ թունավոր նյութերի օգտագործում։

Հիվանդի հոգեբանական ոլորտ

Հետինֆարկտային շրջանում որոշ դեպքերում զարգանում է ծանր դեպրեսիա, որը մահացության ռիսկի ինքնուրույն գործոն է։ Սրտամկանի ինֆարկտ կրած բոլոր հիվանդների դեպրեսիվ վարքը կանխելու համար նրանց տեղեկացնում են, որ բուժման արդյունքում կարող է վերականգնվել աշխատունակությունը, բերվում են համապատասխան օրինակներ պրակտիկայից։ Բուժման ընթացքում հիվանդի վիճակի ցանկացած դրական տեղաշարժ պետք է բացատրվի հիվանդին։ Որոշ դեպքերում դրական ազդեցություն են թողնում հոգեթերապևտի հետ զրույցները։ Հիվանդի հետ տարվող բացատրական աշխատանքի շնորհիվ փոխվում է նրա վարքը, հուզական ոլորտը և արդյունքում` նվազում է կրկնակի ինֆարկտի, հանկարծակի պսակային մահվան և ընդհանուր մահացության ռիսկը։ Դրան մեծապես նպաստում է նաև հիվանդի ընտանիքի անդամների, բարեկամների և աշխատակիցների աջակցությունը, հետևելը նշանակված դեղերի ժամանակին և ճիշտ ընդունելուն ու բացասական հույզերից զերծ մնալուն։

Դեղորայքային բուժում

Հետինֆարկտային շրջանում դեղորայքային բուժման համար պետք է նկատի ունենալ նշանակվող դեղերի արդյունավետության աստիճանը, որն ապացուցված է մեծածավալ գիտական հետազոտություններում, դրանց անվտանգությունը (հատկապես տևական կիրառման պարագայում), սրտամկանի ինֆարկտի ԷՍԳ ձևը (Q ատամիկով կամ առանց Q ատամիկի) և տեղակայումը, սրտամկանի կրկնակի ինֆարկտի և հանկարծակի պսակային մահվան բարձր ռիսկի գործոնների առկայությունը։

Հակաթրոմբոտիկ միջոցներ
Ապացուցվել է, որ հետինֆարկտային շրջանում մշտական հակաթրոմբոտիկ բուժումը 25%-ով նվազեցնում է սրտամկանի կրկնակի ինֆարկտի, ինսուլտի և անոթային ախտաբանության հետ կապված մահվան ռիսկը։ Անգամ կրկնակի ինֆարկտ զարգանալու դեպքում հակաթրոմբոտիկ միջոց ստացող հիվանդների ինֆարկտի մեծությունը համեմատաբար փոքր է և սովորաբար առանց Q ատամիկի։

Որպես առավել արդյունավետ միջոց` խորհուրդ է տրվում երկարատև (տարիներ, նույնիսկ ամբողջ կյանքի ընթացքում) ընդունել ացետիլսալիցիլաթթու (օրը 75-150 մգ, ուտելուց հետո)։ Այն նշանակվում է ինֆարկտ կրած բոլոր հիվանդներին` բացառությամբ հակացուցումներ ունեցողների (ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի էրոզիաներ, խոցեր, ասպիրինային բրոնխային ասթմա)։ Երկարատև նշանակելու արդյունքում ընդհանուր մահացությունը նվազում է 15%-ով, իսկ սրտամկանի կրկնակի ոչ մահացու ինֆարկտի հաճախականությունը` 31%-ով։ Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքիչ այլ միջոցներ օժտված չեն հակաթրոմբոտիկ ազդեցությամբ, և այդ պատճառով հետինֆարկտային շրջանում չեն նշանակվում։

Ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի էրոզիաներով, խոցերով հիվանդներին, որպես այլընտրանքային հակաթրոմբոտիկ միջոց, նշանակվում է դիպիրիդամոլ (պերսանտին), իսկ ասպիրինային բրոնխային ասթմայով` սուլֆինպիրազոն (անտուրան, ուրիկոզուրիկ պատրաստուկ, ճնշում է թրոմբոցիտների ցիկլօքսիգենազան. 400 մգ, օրը 2 անգամ), տիկլոպիդին (250 մգ, օրը 2 անգամ) կամ կլոպիդոգրել (75 մգ օրը, 1 անգամ)։

Ստորին վերջույթների երակների սուր թրոմբոֆլեբիտով, ձախ փորոքի կամ նախասրտի առպատային թրոմբով, նախասրտերի շողացման հաճախակի պարոքսիզմներով, փականային պրոթեզով և նախկինում թրոմբէմբոլիա կրած հիվանդներին ավելի նպատակահարմար է նշանակել անուղղակի հակակոագուլյանտներ (օրը 1-3 մգ վարֆարին, ժամանակավոր կամ մշտական, զուգակցված ացետիլսալիցիլաթթվի հետ կամ առանց դրա)։ Սակայն այս դեպքում բուժումը պահանջում է պրոթրոմբինային ժամանակի խիստ հսկողություն (բուժման սկզբում` 3-4 օրը մեկ, հետագայում հիպոկոագուլյացիայի ցանկալի արդյունքին հասնելու դեպքում` ամիսը մեկ)։

Անուղղակի հակակոագուլյանտները նվազեցնում են ընդհանուր մահացությունը 32%-ով, իսկ սրտամկանի կրկնակի ոչ մահացու ինֆարկտի հաճախականությունը` 44%-ով։

Հակաթրոմբոտիկ բուժման բարդություններից է արյունահոսությունը, որը սովորաբար մահացու չէ, հանդիպում է հազվադեպ, սակայն անուղղակի հակակոագուլյանտներ կիրառելիս մի քանի անգամ ավելի հաճախ է, քան ացետիլսալիցիլաթթվի դեպքում։

Արյունահոսություններից խուսափելու համար անհրաժեշտ է պատրաստուկի դեղաչափի ճիշտ ընտրություն (օրինակ` ացետիլսալիցիլաթթվի նվազագույն դեղաչափի` օրը 75-50 մգ) և այլ օրգան-համակարգերի վիճակի գնահատում (օրինակ` լյարդի ախտահարման դեպքում նվազում է պրոթրոմբինի և մակարդելիության այլ գործոնների արտադրությունը)։

Հակակոագուլյանտային բուժման արդյունքը համարվում է բավարար, եթե պրոթրոմբինային ցուցիչը հասնում է 40-60% մակարդակին։ Գոյություն ունի հակակոագուլյանտային բուժման արդյունքի գնահատման ստանդարտացված եղանակ. տվյալ հիվանդի արյան պլազմայի պրոթրոմբինային ժամանակի և նորմալ պլազմայի պրոթրոմբինային ժամանակի հարաբերության հաշվարկ (միջազգային նորմալացված հարաբերություն)։ Բուժման ընթացքում այդ հարաբերությունը պետք է պահպանվի 2-3 մակարդակին։

ԱՓՖ-ի պաշարիչներ
Նկատի ունենալով, որ ԱՓՖ-ի պաշարիչներն օժտված են ուղղակի հակաաթերոսկլերոտիկ և անոթների վերամոդելավորումը ճնշող ազդեցությամբ, սրտամկանի ինֆարկտ կրած, սրտային անբավարարությամբ, ձախ փորոքի լայնացումով և դիսֆունկցիայով (ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան 40%-ից ցածր) կամ լայնածավալ ինֆարկտ կրած (Q ատամիկով ինֆարկտ, անգամ առանց սիստոլիկ դիսֆունկցիայի) բոլոր հիվանդներին նշանակում են ԱՓՖ-ի պաշարիչներ։ Այս խմբի պատրաստուկները խորհուրդ են տրվում նաև ß-ադրենապաշարիչների հակացուցման դեպքում։

ԱՓՖ-ի պաշարիչներով բուժումն սկսվում է սրտամկանի ինֆարկտի առաջին օրերից, երբ հիվանդի վիճակը կայունանում է (ինչը սովորաբար տեղի է ունենում 2-3-րդ օրը), և շարունակվում է անորոշ երկար ժամանակ` հաշվի առնելով հակացուցումներն ու դեղերի տանելիությունը։ Հակացուցումներն են ալերգիկ ռեակցիաներ անամնեզում (անգիոնևրոտիկ այտուց), սրտի բավարար նախաբեռնվածությամբ ուղեկցվող հիպոտենզիա, երիկամային զարկերակների երկկողմանի կամ միակ երիկամի երիկամային զարկերակի ստենոզ, արտահայտված աորտալ և միթրալ ստենոզ, արտահայտված հազ դեղը երկարատև նշանակելուց։ Տարեց և ծեր հիվանդների բուժման ընթացքում հաճախ ի հայտ է գալիս արտահայտված օրթոստատիկ հիպոտենզիա։

Ապացուցվել է, որ սրտամկանի ինֆարկտ կրած ձախ փորոքի արտահայտված դիսֆունկցիայով և հատկապես շաքարային դիաբետով հիվանդներին ԱՓՖ-ի պաշարիչներ նշանակելը առնվազն 3-5 տարով երկարացնում է նրանց կյանքի տևողությունը։ Ըստ որում, արդյունավետությունը (ընդհանուր մահացության և հոսպիտալացման մակարդակի նվազում) ավելի արտահայտված է համեմատաբար բարձր դեղաչափերով բուժելիս։ Բացի այդ, ԱՓՖ-ի պաշարիչները նվազեցնում են հանկարծակի պսակային մահացությունը։

Այս խմբի տարբեր դեղերից նախապատվությունը պետք է տրվի օրը 1-2 անգամ նշանակվող պատրաստուկներին (օրինակ` պերինդոպրիլին, էնալապրիլին)։ Առաջին դեղաչափից առաջացած հիպոտենզիան կանխելու համար նշանակում են հնարավոր նվազագույն դեղաչափը, հետագայում՝ աստիճանաբար, շաբաթների ընթացքում ավելացնելով այն։ Տարեցների և ծերերի համար այդ ավելացումը պետք է լինի ավելի դանդաղ։

Զուգակցված բուժում նշանակելիս պետք է հիշել, որ ացետիլսալիցիլաթթվի անգամ շատ ցածր դեղաչափերը բացասաբար են անդրադառնում մի շարք ԱՓՖ-ի պաշարիչների ազդեցությանը։ Անհրաժեշտության դեպքում ացետիլսալիցիլաթթուն պետք է փոխարինել այլ դեզագրեգանտներով։

—    Էնալապրիլ. սկզբնական դեղաչափը` 2,5 մգ, օրը 1-2 անգամ, հետագայում` 10 մգ, օրը 2 անգամ (պահպանողական դեղաչափ)։
—    Կապտոպրիլ. 6,25-12,5 մգ, օրը 1 անգամ, հետագայում` 50 մգ, օրը 2-3 անգամ։
—    Լիզինոպրիլ. 5 մգ, օրը 1 անգամ, հետագայում` 20 մգ, օրը 1 անգամ կամ 10 մգ, օրը 2 անգամ։
—    Ռամիպրիլ. 2,5 մգ, օրը 1 անգամ, հետագայում` 5 մգ, օրը 2 անգամ կամ 10 մգ, օրը 1 անգամ։
—    Տրանդոլապրիլ. 1 մգ, օրը 1 անգամ, հետագայում` 4 մգ, օրը 1 անգամ։
—    Պերինդոպրիլ. 2 մգ, օրը 1 անգամ, հետագայում` 4 մգ, օրը 1 անգամ։
—    Ֆոզինոպրիլ. 2,5 մգ, օրը 2 անգամ, հետագայում` 5 մգ, օրը 2 անգամ։

ß- ադրենապաշարիչներ.

ß- ադրենապաշարիչները ախտածագումային բուժման հիմնական միջոցներն են, որոնք նշանակում են երկարատև (2-3 տարի և ավելի դեղի լավ տանելիության և հակացուցումների բացակայության դեպքում)։ Դրանք դանդաղեցնում են սրտի ռիթմը, նվազեցնում սրտամկանի թթվածնի պահանջը, կանխում կամ վերացնում վերփորոքային և փորոքային առիթմիաները, կարգավորում արյան զարկերակային ճնշումը։ Այդ իսկ պատճառով սրտամկանի ինֆարկտի առաջին 6 ժամերի ընթացքում ß-ադրենապաշարիչներով բուժումը կարող է սահմանափակել ինֆարկտի չափերը, իսկ հետագայում իրականացվող բուժումը կանխում է հանկարծամահությունն ու կրկնակի ինֆարկտը։

Ներքին սիմպաթոմիմետիկ ակտիվությամբ օժտված ß-ադրենապաշարիչներ պինդոլոլը, օքսպրենոլոլը և ացեմուտոլոլը խորհուրդ չեն տրվում։

Նախընտրելի են ներքին սիմպաթոմիմետիկ ազդեցությունից զուրկ դեղերը, որոնք նշանակվում են օրը 1-2 անգամ։ Կարող են օգտագործվել ինչպես կարդիոսելեկտիվ (ընտրողական)` ատենոլոլ, մետոպրոլոլ, բիսոպրոլոլ, տիմոլոլ, ալպրենոլոլ, այնպես էլ ոչ կարդիոսելեկտիվ (ոչ ընտրողական) պատրաստուկներ` պրոպրանոլոլ, որոնք իրարից արդյունավետությամբ չեն տարբերվում։

ß-ադրենապաշարիչները հատկապես խորհուրդ են տրվում սրտամկանի կրկնակի ինֆարկտի և հանկարծակի պսակային մահվան բարձր ռիսկի գործոններով հիվանդներին. Q ատամիկով ինֆարկտից հետո, ինֆարկտի առաջակողմնային տեղակայման, ստենոկարդիայի, սրտամկանի համր իշեմիայի առկայության, ձախ փորոքի չափավոր սիստոլիկ դիսֆունկցիայի, կյանքին սպառնացող փորոքային առիթմիաների, նախասրտերի շողացման տախիսիստոլիկ ձևի, չափավոր կամ կոմպենսացված սրտային անբավարարության դեպքում։
Բուժման արդյունավետությունը գնահատվում է առավոտյան սրտի կծկումների հաճախության մակարդակով, որը դեղի լավ տանելիության դեպքում պետք է հասցնել մինչև 60 զարկ մեկ րոպեում։ ß-ադրենապաշարիչների ազդեցությունն ավելի արտահայտված է անկայուն հեմոդինամիկայով դյուրագրգիռ անձանց բուժելիս։

Երկրորդային կանխարգելման նպատակով ß-ադրենապաշարիչներ երկարատև նշանակելը նվազեցնում է ընդհանուր մահացությունը 22%-ով, հանկարծամահությունը` 32%-ով, իսկ սրտամկանի կրկնակի ոչ մահացու ինֆարկտի հաճախականությունը` 27%-ով։
ß-ադրենապաշարիչները հակացուցված են բրադիառիթմիաների (սրտի կծկումների հաճախականությունը մեկ րոպեում 50-60-ից ցածր), II-III աստիճանի նախասիրտ-փորոքային պաշարումների, բրոնխօբստրուկտիվ համախտանիշի, անամնեզում բրոնխային ասթմայի դեպքում։ Այս խմբի դեղերը զգուշությամբ պետք է նշանակվեն շաքարային դիաբետի, ծայրամասային զարկերակների խցանող հիվանդությունների, օրթոստատիկ հիպոտենզիայի դեպքում (հատկապես տարեցներին)։

Սրտամկանի ինֆարկտի սուր շրջանի առաջին 12-24 ժամվա ընթացքում ß-ադրենապաշարիչները նշանակում են ներերակային` հետագայում անցնելով ներքին ընդունման պատրաստուկների։ Վերջինների դեղաչափը տիտրելը կախված է սրտի կծկողական դիսֆունկցիայի արտահայտվածությունից։ Նպատակային դեղաչափը պետք է ընտրվի այնպես, որ սրտի կծկումների հաճախականությունը հանգստի պայմաններում լինի մեկ րոպեում 50-60-ից ոչ ցածր (գիշերային ժամերին` 45-ից ոչ ցածր), չլինեն զարկերակային հիպոտենզիա, ստենոկարդիա, և չխորանան սրտային անբավարարության ախտանիշները։ Ընդ որում, 50-60 մեկ րոպեում անախտանիշ սինուսային բրադիկարդիան ներկայումս համարվում է ß-ադրենապաշարիչներով բուժման արդյունավետության չափանիշ։ Այդ մակարդակին դժվար է հասնել միայն արտահայտված սրտային անբավարարության ժամանակ։

• Մետոպրոլոլ. մինչև 100 մգ օրը 2 անգամ ներքին ընդունման (նպատակային դեղաչափ)։
• Ատենոլոլ. մինչև 100 օրը 1-2 անգամ։
• Պրոպրանոլոլ. մինչև 80 մգ, օրը 3 անգամ։

Քրոնիկական սրտային անբավարարության ժամանակ նշանակվող պատրաստուկները (տարեց հիվանդների դեպքում դեղաչափեր ավելացնելը կարող է ավելի երկար տևել).

• Մետոպրոլոլ. սկզբնական դեղաչափը` 12,5-25 մգ օրը 1 անգամ, հետագայում` 200 մգ օրը 1 անգամ (պահպանողական դեղաչափ, որին հասնում են դեղի լավ տանելիության դեպքում 6 շաբաթվա ընթացքում` կրկնապատկելով սկզբնական դեղաչափը 2 շաբաթից ոչ շուտ)։
• Բիսոպրոլոլ. 1,25 մգ, օրը 1 անգամ, հետագայում` 10 մգ, օրը 1 անգամ (պահպանողական դեղաչափ, որին հասնում են դեղի լավ տանելիության դեպքում 12-15 շաբաթվա ընթացքում)։
• Կարվեդիլոլ. 3,125 մգ, օրը 2 անգամ, հետագայում` 50 մգ, օրը 2 անգամ (պահպանողական դեղաչափ, որին հասնում են դեղի լավ տանելիության դեպքում 7 շաբաթվա ընթացքում` կրկնապատկելով սկզբնական դեղաչափը 2 շաբաթը մեկ)։

Օրգանական նիտրատներ

Օրգանական նիտրատները անոթալայնիչներ են (առավելապես երակային), որոնք լավացնում են սրտամկանի արյունամատակարարումը և նվազեցնում սրտամկանի թթվածնի պահանջը` ի հաշիվ երակների լայնացման, փորոքների նախաբեռնվածության և դրանց պատի լարվածության անկման։ Ի շնորհիվ ազոտի օքսիդ արտադրելու հատկության, նիտրատները կարգավորում են էնդոթելային ֆունկցիան։ Սակայն հայտնի է, որ երկարատև կիրառելիս օրգանական նիտրատները չեն նվազեցնում սրտամկանի ինֆարկտ կրած հիվանդների մահացությունը և այդ պատճառով հետինֆարկտային շրջանում նշանակվում են որպես ախտանիշային միջոց։

Նիտրատները կիրառում են անհապաղ` ստենոկարդիայի նոպայից հիվանդին հանելու (0,5 մգ նիտրոգլիցերին՝ ենթալեզվային, 5 րոպեն մեկ, ընդամենը 3 անգամ), ինչպես նաև կայուն ստենոկարդիայի ժամանակ նոպան կանխելու նպատակով` նախքան հիվանդի փորձից հայտնի գործոնի ազդեցությունը (տնից դուրս գալը ցուրտ եղանակին կամ քամու ժամանակ) (իզոսորբիդ դինիտրատ՝ 10-40 մգ, օրը 2-3 անգամ)։ Երկարատև ազդող նիտրատների հանդեպ տոլերանտության զարգացումը կանխելու նպատակով անհրաժեշտ է հիվանդին §ազատ պահել¦ նիտրատներից 8-10 ժամ կամ նշանակել թույլատրելի ցածր դեղաչափեր օրը 2-3 անգամից ոչ ավելի։

Նիտրատների սովորական դեղաչափերը կարող են առաջացնել օրթոստատիկ հիպոտենզիա, այդուհանդերձ դրանք չեն նշանակում, եթե սիստոլիկ զարկերակային ճնշումը 100 մմ ս.ս.-ից ցածր է։

Կալցիումի ներհակորդներ
Ներկայումս սրտամկանի ինֆարկտի երկրորդային կանխարգելման համար կալցիումի ներհակորդները խորհուրդ չեն տրվում` նկատի ունենալով դրանց ցածր արդյունավետությունը և անգամ ընդհանուր մահացությունը ավելացնելու վտանգը։ Բացառության կարգով վերապամիլը կամ դիլթիազեմը (օրը մինչև 360 մգ) նշանակում են առանց Q ատամիկի կամ ստորին-հետին առանց Q ատամիկի ինֆարկտ կրած, 40%-ից բարձր ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայով այն հիվանդներին, որոնց հակացուցված են ß-ադրենապաշարիչները։

Վերապամիլը և դիլթիազեմը դանդաղեցնում են սրտի ռիթմը սինուսային տախիկարդիայի և նախասրտերի շողացման ժամանակ, կանխում են վերփորոքային այլ առիթմիաներ։

Դիհիդրոպիրիդինային խմբի ամլոդիպին պատրաստուկը կարելի է նշանակել ß-ադրենապաշարիչների ցածր դեղաչափերի հետ զուգակցված` բրադիկարդիայի հակումով որոշ հիվանդներին։

Կալցիումի ներհակորդները հակացուցված են կանգային սրտային անբավարարության ժամանակ։

Այլ դեղեր
Քրոնիկական սրտային անբավարարությունով հիվանդներին ցուցված են միզամուղներ։ Որոշ դեպքերում միզամուղները կարող են օգտակար լինել գիշերային ստենոկարդիան կանխելու համար։ Սակայն պետք է խուսափել օրթոստատիկ հիպոտենզիայից։

Նախասրտերի մշտական շողացման տախիսիստոլիկ ձևի դեպքում նշանակվում է օրը մինչև 0,25 մգ դիգոքսին։

Փորոքային անախտանիշ առիթմիաների, ß-ադրենապաշարիչների անարդյունավետության կամ դրանց հակացուցումների դեպքում այն հիվանդներին, որոնց ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան 40%-ից բարձր է, կարելի է նշանակել ամիոդարոն (200 մգ օրը 3 անգամ առաջին շաբաթվա ընթացքում, հետագայում` 100 մգ օրը 3 անգամ կամ 200 մգ օրը 2 անգամ)։ Ամիոդարոնը զգալիորեն նվազեցնում է հանկարծամահությունը, սակայն չի ազդում ընդհանուր մահացության վրա։ Երկարատև նշանակելիս այն կարող է հանգեցնել կողմնակի ազդեցությունների։

Սրտաբանական կլինիկա է ընդունվել 1952 թ–ի ծնվ. տղամարդ (Ս.Ի.Հ., 56 տարեկան)։ Ընդունվելիս հիմնական գանգատը կրծոսկրի ճնշող, սեղմող, այրող ցավն է, որն առաջանում է ցածր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ, քայլելիս և, հատկապես, աստիճաններով առաջին հարկ բարձրանալիս։ Կրծոսկրի ցավն անցնում է նիտրոգլիցերինի 1–2 հաբ ընդունելուց հետո։ Գանգատվում է նաև սրտի անկանոն աշխատանքից, սրտխփոցից, շնչարգելությունից, այրոցից՝ ֆիզիկական և հուզական ծանրաբեռնվածության ժամանակ, դյուրհոգնածությունից, մշտական հազից՝ առավելապես արտահայտված գիշերային ժամերին, ստորին վերջույթների աննշան այտուցից, աջ թուլակողի ցավից, գլխացավերից, գլխապտույտից։

Մոտ 17 տարի առաջ հայտնաբերվել է բարձր զարկերակային ճնշում, որի կապակցությամբ կանոնավոր բուժում չի ստացել, բազմիցս հոսպիտալացվել է՝ սրտաբանական ստացիոնար։ Հերթական հիպերտենզիվ կրիզի կապակցությամբ (240/150 մմ ս.ս.) 5 տարի առաջ հոսպիտալացվել է և այդ ժամանակ ախտորոշվել է սրտամկանի սուր ինֆարկտ։ Հետինֆարկտային շրջանում ստացել է բուժում կապտոպրիլով, պրոպրանոլոլով, դիլթիազեմով, հիպոթիազիդով, իզոսորբիդ դինիտրատով և մոնոնիտրատով, ենթալեզվային ընդունման նիտրոգլիցերինով։ Սրտամկանի ինֆարկտից հետո նշվել են կրծոսկրի նոպայական ցավեր, որոնք հեշտությամբ անցել են նիտրոգլիցերինի մեկ հաբ ընդունելուց։ Վերջին կես տարվա ընթացքում հետկրծոսկրային ցավերը սաստկացել և հաճախացել են։ Դրանք առաջանում են մոտ 100 մետր քայլելիս և մեկ հարկ բարձրանալիս։ Վերջին 3 ամսվա ընթացքում ի հայտ է եկել շնչարգելություն, աջ թուլակողի ծանրության զգացում, ոտնաթաթերի և կոճերի այտուցվածություն։ Կլինիկա ընդունվելուց 3 օր առաջ կտրուկ բարձրացել է զարկերակային ճնշումը (մինչև 180/110 մմ ս.ս.), առաջացել են գլխապտույտ, տեսողության անցողիկ խանգարում, հետկրծոսկրային այրոց, արտահայտված քրտնարտադրություն։ Զարկերակային ճնշումը կարգավորվել է ներքին ընդունման կապտոպրիլի հաբեր ընդունելուց հետո, սակայն հետկրծոսկրային այրոցը և քրտնարտադրությունը պահպանվել են։

Հիվանդի աճն ու զարգացումը ընթացել են բնականոն։ Մանկական վարակներից բացի այլ հիվանդություններ չի նշում։ Ծխող է։ Օրը ծխում է մոտ 20 գլանակ։ Ալկոհոլային խմիչքներ ընդունում է չափավոր՝ առիթից առիթ։ Ընտանեկան անամնեզում՝ հայրը մահացել է 54 տարեկանում սրտամկանի ինֆարկտից, մայրը տառապում է շաքարային դիաբետով և զարկերակային հիպերտենզիայով։ Երկար տարիներ աշխատում է կապի ոլորտում։ Ղեկավարում է մեծ կոլեկտիվ։ Դեղերի հանդեպ ալերգիա չի նշում։

Ընդունվելիս ընդհանուր վիճակը ծանր է, դիրքը անկողնում՝ հարկադրական (օրթոպնոե)։ Մարմնակազմը՝ հիպերսթենիկ։ Առկա է որովայնային ճարպակալում։ Մարմնի քաշի ցուցիչը (BMI)՝ 36 կգ/մ2։ Մաշկը և տեսանելի լորձաթաղանթները գունատ են, առկա է ակրոցիանոզ։ Ոսկրահոդային համակարգի տեսանելի ախտաբանական փոփոխություններ չկան։ Ծայրամասային ավշային հանգույցները մեծացած չեն։ Առկա է ոտնաթաթերի այտուց։

Սրտանոթային համակարգ։ Սրտի գագաթային հրոցը ուժեղացած է։ Պերկուտոր սրտի սահմանները մեծացած են. ձախը՝ ձախ 5–րդ միջկողային տարածությունում, միջին անրակային գծից 2 սմ։ Աուսկուլտատիվ՝ սրտի անկանոն աշխատանք, 110 զարկ մեկ րոպեում, տոները խլացած են, գագաթին՝ սիստոլիկ աղմուկ, եռանդամ պրոտոդիաստոլիկ ռիթմ, II տոնի շեշտվածություն աորտայի վրա։

Անոթազարկը՝ անկանոն, թույլ լեցունությամբ, 100–110 մեկ րոպեում։ ԶՃ–ն՝ 170/90 մմ ս.ս.։

Բրոնխաթոքային համակարգ։ Շնչական շարժումները՝ 22 անգամ մեկ րոպեում։ Պերկուտոր՝ թոքերի ստորին հատվածներում թոքային ձայնի թուլացում։ Աուսկուլտատիվ՝ նույն տեղում բազմաթիվ մանր բշտիկային խզզոցներ։

Մարսողական համակարգ։ Լեզուն` խոնավ, պատած սպիտակ փառով։ Որովայնը` փափուկ, անցավ։ Լյարդը դուրս է գալիս կողաղեղի տակից 4 սմ–ով։ Փայծաղը մեծացած չէ։ Դեֆեկացիան՝ 2–3 օրը մեկ, կղանքը՝ պնդացած։

Միզարձակումը` ազատ, անցավ։ Պաստերնացկու ախտանիշը` բացասական երկու կողմից։

Ընդունվելիս՝ լսողությունը և տեսողությունը առանց ախտաբանական փոփոխությունների։

Լաբորատոր գործիքային քննություններ։ Կրծքավանդակի օրգանների ռենտգեն քննություն։ Ստոծանու գմբեթը բարձր է տեղադրված։

Թոքամզի ծոցերը ազատ են։ Թոքերում և թոքարմատներում նշվում են կանգային երևույթներ։ Սիրտը հորիզոնական դիրքում է։ Առկա է ձախ փորոքի գերաճ և ձախ նախասրտի չափսերի մեծացում։ Աորտան լայնացած է վերել հատվածում։ ԷՍԳ։ Սինուսային ռիթմ՝ 92 մեկ րոպեում։ Ձախ և աջ փորոքների գերաճ։ Սպիական փոփոխություններ և սնուցման խանգարում հետին պատին։ Ստացիոնար բուժման պայմաններում դինամիկայում նշվում է սնուցման լավացում հետին պատին։ Էխոսրտագրություն։ Ձախ փորոքը լայնացած չէ (վերջնական դիաստոլիկ չափսը՝ 52 մմ), առկա է սրտամկանի կոնցենտրիկ գերաճ (միջնապատի դիաստոլիկ հաստությունը՝ 15,5 մմ, հետին պատինը՝ 15 մմ)։ Ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան չափավոր իջած է (45–50%)։ Ձախ փորոքի ստորին–հիմային և ստորին–միջին հատվածների ակինեզ։ Երկփեղկ և աորտալ փականների փեղկերը հաստացած են, բացվելը սահմանափակված է։ Դոպլեր քննություն. երկփեղկ և աորտալ ռեգուրգիտացիա II աստիճանի, ձախ և աջ փորոքների դիաստոլիկ դիսֆունկցիա գերաճային ձևի։

Արյան ընդհանուր քննություն. հեմոգլոբին՝ 170 գ/լ, էրիթրոցիտներ՝ 5,02 գ/լ, լեյկոցիտներ՝ 6,2x109/l , ԷՆԱ՝ 3 մմ/ժամ։ Արյան մակարդման ժամանակը՝ 6 րոպե 39 վայրկյան, պրոթրոմբինային ցուցիչ՝ 80%, ֆիբրինոգեն՝ 13,06 մմոլ/լ, գլյուկոզ՝ 6,4 մմոլ/լ, ընդհանուր բիլիռուբին՝ 21,6 մկմոլ/լ, ընդհանուր խոլեստերին՝ 4,5 մմոլ/լ, միզանյութ՝ 4,9 մմոլ/լ, կրեատինին՝ 89 մկմոլ/լ, ընդհանուր սպիտ՝ 82,9 գ/լ, սիալաթթուներ՝ 0,236 միավոր։ Մեզի ընդհանուր քննություն. տեսակարար կշիռը՝ 1015, սպիտակուցի հետքեր, էպիթել՝ 0–1 տեսադաշտում, լեյկոցիտներ՝ 9–10 տեսադաշտում։

Իրականացվել է նյարդաբանի խորհրդատվություն. արյան շրջանառության խանգարում վերտեբրաբազիլյար շրջանում։

Ախտորոշումը. ՍԻՀ, հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ, լարման կայուն ստենոկարդիա II–III ֆունկցիոնալ դասի, զարկերակային հիպերտենզիա, II շրջան, քրոնիկ սրտային անբավարարություն, III ֆունկցիոնալ դաս (ըստ NYHA)։
Ստացիոնար պայմաններում հիվանդն ստացել է բուժում պերլինգանիտով, տևական ազդող նիտրատներով, էնալապրիլով, ֆուրոսեմիդով, ասպիրինով, էգիլոկով, կավիտոնով, նոոտրոպիլով։

Դուրսգրվելուց հետո տրվել են խորհուրդներ ծխելը դադարեցնելու, ամենօրյա ֆիզիկական ակտիվության, սննդակարգի և դեղորայքային բուժման վերաբերյալ։ Հիվանդը անցել է օրը 5 մգ լիզինոպրիլի, 40 մգ իզոսորբիդ մոնոնիտրատի, 150 մգ ասպիրինի, 100 մգ էգիլոկ–ռետարդի, 20 մգ սիմվաստատինի, շաբաթվա 2 օրը 40 մգ ֆուրոսեմիդի, ենթալեզվային նիտրոգլիցերինի (ըստ անհրաժեշտության)։ Խորհուրդ է տրվել նաև տեղամասային սրտաբանի հսկողություն, պսակային անգիոգրաֆիա և սրտային վիրաբույժի խորհրդատվություն։

1. Հիմնավորվա՞ծ է արդյոք կապտոպրիլի կիրառումը զարկերակային հիպերտենզիայի մշտական բուժման համար։
2. Ի՞նչ առավելություն ունի լիզինոպրիլ կիրառելը տվյալ դեպքում։
3. Ի՞նչ ազդեցություն կարող է ունենալ ասպիրինը ԱՓՖ–ի պաշարիչների արդյունավետության վրա սրտային անբավարարության ժամանակ։
4. Տվյալ հիվանդի շիճուկային խոլեստերինի մակարդակը բնականոն է, սակայն նշանակվել է ստատին։ Ո՞րն է տվյալ նշանակման հիմնավորումը։