Միոկարդիտը սրտամկանի օջախային կամ տարածուն բորբոքում է, որն առաջանում է վարակային գործոնների, թույների, դեղերի, համակարգային հիվանդություններին բնորոշ իմուն ռեակցիաների ազդեցությունից։ Պատճառային գործոնների ազդեցությունից վնասվում են ինչպես սրտամկանի բջիջները, այնպես էլ ինտերստիցիալ հյուսվածքը և առաջանում են սրտի ավտոմատիզմի, հաղորդականության, կծկողական ֆունկցիաների տարաբնույթ, ոչ յուրահատուկ ախտաբանական փոփոխություններ։ Վարակային գործոնները, մասնավորապես Կոքսակի Բ վիրուսը, հաճախ են հարուցում հիվանդությունը։

Հայտնի է, որ միոկարդիտների դեպքերի կեսից ավելին կապված է վիրուսային վարակի հետ։ Միոկարդիտներով առավելապես հիվանդանում են երիտասարդները (միջինը՝ 30 տարեկանում)։ Զգալի մաս դեպքերում միոկարդիտների թեթև ձևերը ընթանում են աննկատ՝ վիրուսային կամ այլ վարակային հիվանդությունների, դեղերի, մասնավորապես հակաբիոտիկներով բուժման ֆոնին։
Կլինիկական դրսևորումներով ընթացող միոկարդիտների ելքը տարբեր է։ Օրինակ՝ վիրուսային միոկարդիտների դեպքում հիվանդների մոտ մեկ երրորդը լիովին առողջանում է, մեկ երրորդը ձեռք է բերում միոկարդիտիկ կարդիոսկլերոզ, տարաբնույթ առիթմիաներ և քրոնիկ սրտային անբավարարություն, իսկ մնացածը՝ մահանում է հիվանդության արագ հարաճի հետևանքով։

Պատճառներ

• Վիրուսներ. Ա և Բ խմբի Կոքսակի վիրուսներ, ECHO–վիրուսներ, ադենովիրուսներ, ցիտոմեգալովիրուս, գրիպի, ինֆեկցիոն մոնոնուկլեոզի, կարմրախտի, ջրծաղկի հարուցիչներ, ՄԻԱՎ։
• Mycoplasma pneumoniae։
• Մանրէներ. ստրեպտակոկեր, ստաֆիլակոկեր, որովայնային տիֆի, տուբերկուլյոզի հարուցիչներ (մանրէները հազվադեպ են միոկարդիտի պատճառ դառնում և, որպես կանոն, կապված են ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի զուգահեռ ընթացքի հետ)։
• Ռիքետսիաներ. Rickettsia rickettsii, Coxiella burnetti։
• Սպիրոխետաներ (Borrellia burgdorferi)։
• Պրոտոզոաներ (Tripanosoma cruzi, Toxoplasma gondii)։
• Տրիխինելյոզի և էխինակոկոզի հարուցիչներ։
• Սնկիկներ (կանդիդաներ, ասպերգիլաներ)։
• Դեղեր և թույներ. հակաբիոտիկներ, սուլֆանիլամիդներ, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքիչ պատրաստուկներ, գայլախտանման համախտանիշ առաջացնող դեղեր (օրինակ՝ մեթիլդոպա, իզոնիազիդ, հիդրալազին), պատվաստանյութեր, շիճուկային պատրաստուկներ, ցիտոստատիկներ, հակադեպրեսանտներ, դիֆթերիտիկ թույն, ալկոհոլ, կոկաին, ծանր մետաղներ։
• Ճառագայթահարում։
• Այրվածքային հիվանդություն։
• Սննդային ալերգիա։
• Ռևմատիկ և աուտոիմուն հիվանդություններ. շարակցային հյուսվածքի տարածուն հիվանդություններ (համակարգային կարմիր գայլախտ, համակարգային սկլերոդերմիա, պոլիմիոզիտ, Շեգրենի հիվանդություն), սուր աուտոիմուն հեպատիտ, ռևմատոիդ արթրիտ, համակարգային վասկուլիտներ, սերոնեգատիվ սպոնդիլոարթրիտներ, պոդագրա, պարբերական հիվանդություն։
• Անհայտ գործոններ։

Ախտածագում

Սրտամկանի ախտահարումը կարող է տեղի ունենալ պատճառային գործոնների ինչպես անմիջական այնպես էլ միջնորդված ազդեցությունից։

Վարակային գործոնների հետ կապված միոկարդիտի դեպքում հարուցիչը ներխուժում է սրտամկան, բազմանում այնտեղ, արտադրում քայքայիչ թույներ (դիֆթերիայի դեպքում հարուցչի թույնը անցնում է սրտամկան շրջանառող արյան մեջից), դրանով իսկ մերկացնում սրտամկանի բջիջների թաղանթի և բջջի ներսի հակածինները և, ի վերջո, հանգեցնում ցիտոտոքսիկ լիմֆոցիտների և դրանց կողմից արտադրվող բորբոքային ցիտոկինների ագրեսիայի, ինչպես նաև աուտոիմուն ռեակցիաներին բնորոշ այլ ախտահարումներին։

Ոչ ինֆեկցիոն գործոնների ազդեցությունից առաջացած միոկարդիտների մեխանիզմները կապված են ալերգիկ ռեակցիաների (օրինակ՝ պենիցիլին կիրառելու դեպքում), արյան մեջ թթվածնի ակտիվ ռադիկալների կուտակման (օրինակ՝ ճառագայթահարման դեպքում), դեղերի կամ թունավոր նյութերի (ցիտոստատիկներ, կոկաին, ծանր մետաղներ) անմիջական ազդեցության հետ։

Միոկարդիտների ժամանակ առաջանում է սրտամկանի բջիջների օջախային կամ տարածուն քայքայում, բորբոքային ռեակցիա՝ տարբեր բջիջների մասնակցությամբ (վիրուսային միոկարդիտների ժամանակ՝ առավելապես լիմֆոցիտների, մանրէայինի՝ նեյտրոֆիլների, ալերգիկ ռեակցիաների՝ էոզինոֆիլների), միկրոշրջանառության խանգարում և ինտերստիցիալ հյուսվածքի այտուց։ Ժամանակի ընթացքում քայքայված բջիջների տեղում գոյանում է սպիական հյուսվածք և կալցիումական աղերի կուտակում, իսկ հարևան բջիջները ենթարկվում են գերաճի (միոկարդիտից հետո առաջացող կարդիոսկլերոզ)։

Դասակարգում

Ըստ այլ հիվանդությունների պատճառական կապի՝

• Առաջնային։
• Երկրորդային։

Ըստ պատճառական գործոնների՝

• Վարակային։
• Ոչ վարակային։

Ըստ ախտածագման՝

• Վարակային։
• Թունային։
• Իմուն (ալերգիկ)։
• Խառը։

Ըստ տեղակայման՝

• Պարենխիմատոզ։
• Ինտերստիցիալ։

Ըստ տարածվածության աստիճանի՝

• Օջախային։
• Տարածուն։

Ըստ ընթացքի՝

• Սուր։
• Ենթասուր։
• Քրոնիկ։

Ըստ ելքի՝

• Առողջացում։
• Միոկարդիտից հետո առաջացած կարդիոսկլերոզ։
• Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա։

Ախտորոշում

Քանի որ միոկարդիտների դրսևորումները ոչ յուրահատուկ բնույթի են և զգալի մաս դեպքերում հիվանդությունն ընթանում է աննկատ, ախտորոշման տեսակետից առկա են դժվարություններ։ Ախտորոշման ընթացքում կիրառվում են բազմաթիվ անամնեստիկ, կլինիկական, լաբորատոր և գործիքային տվյալներ, որոնք հնարավորություն են տալիս ինչպես բացառել այլ հիվանդությունները, այնպես էլ, ի վերջո, ախտորոշել միոկարդիտ և որոշել վերջինիս ծանրության աստիճանը և պրոգնոզը։ Պետք է սակայն հիշել, որ միոկարդիտների ախտորոշման համար որևէ մեկ հետազոտություն, անգամ էնդոմիոկարդիալ բիօպսիան, չի կարող վճռորոշ ախտորոշիչ դեր ունենալ։ Վառ օրինակ է բիօպսիայի հետ կապված խնդիրը։ Միոկարդիտների ժամանակ կարող է ախտահարվել սրտամկանի որոշակի օջախ, իսկ բիօպսիայի համար վերցվի նյութ սրտամկանի չախտահարված օջախներից և սխալմամբ ժխտվի միոկարդիտը։

Սուր տարածուն միոկարդիտների ախտորոշման մեջ որոշ հստակեցում մտցվեց Նյու Յորքի Սրտի Ասոցիացիայի (NYHA) ախտորոշիչ չափանիշները կիրառելուց, որոնց հիմքում ընկած է սրտամկանի վնասման, սրտի ռիթմի և հաղորդականության խանգարման, սրտային անբավարարության նշանների հայտնաբերումը։ Հավաստի ախտորոշման համար, բացի ստորև նշված չափանիշներից, անհրաժեշտ է միոկարդիտին նախորդող վարակի, դեղերի կամ թույների ազդեցության, համակարգային այլ հիվանդության, բորբոքման կլինիկական և լաբորատոր նշանների հայտնաբերումը։

Միոկարդիտների ախտորոշիչ չափանիշներ (NYHA, 1981)

Մեծ չափանիշներ

• Կանգային սրտային անբավարարություն։
• Կարդիոգեն շոկ։
• Մորգանյի–Ադամս–Սթոքսի համախտանիշ։
• Կարդիոմեգալիա։
• ԷՍԳ–ի ախտաբանական փոփոխություններ (սրտի ռիթմի և հաղորդականության խանգարումներ, S–T սեգմենտի և T ատամիկի փոփոխություններ)։
• Սրտամկանի ֆերմենտների ակտիվության աճ շիճուկում։

Փոքր չափանիշներ

• Տախիկարդիա։
• Թուլացած I տոն։
• Գալոպի ռիթմ։
• Կրած վիրուսային հիվանդության ապացույց (առավել հաճախ միոկարդիտ հարուցող վիրուսների դեմ հակամարմինների տիտրի աճ)։

Միջին և ծանր ընթացքի միոկարդիտին բնորոշ է վերջին 1–4 շաբաթների ընթացքում կրած վարակի նշանների զուգակցվելը կանգային սրտային անբավարարության, կարդիոգեն շոկի, Մորգանյի–Ադամս–Սթոքսի համախտանիշի, կարդիոմեգալիայի նշանների հետ։ Թեթև ընթացքի միոկարդիտ ախտորոշելիս հենվում են նախկինում կրած վարակի նշանների, մեկ մեծ և երկու փոքր չափանիշների կամ երկու մեծ չափանիշների զուգակցման վրա։

Կլինիկա

Կլինիկական նշանների արտահայտվածությունը մեծապես կախված է ախտաբանական գործընթացի տեղակայումից և տարածվածության աստիճանից (օրինակ՝ օջախային, թե տարածուն միոկարդիտ, սրտի հաղորդական համակարգի տարբեր հատվածների վնասում)։ Օրինակ՝ դիֆթերիայի դեպքում սրտի հաղորդական համակարգի, մասնավորապես նախասիրտ–փորոքային հանգույցի տեղային ախտահարումը հաճախ հանգեցնում է սրտի կանգի և մահվան։ Սակայն, որպես կանոն, օջախային միոկարդիտների դեպքում հաճախ կլինիկական դրսևորումները սուղ են և անցողիկ։ Կարող են առաջանալ ԷՍԳ–ի ST–T հատվածի, բորբոքային ռեակցիային բնորոշ անցողիկ փոփոխություններ։ Որքան մեծ է սրտամկանի ախտահարման աստիճանը, այնքան ավելի վառ են արտահայտված սրտային անբավարարության նշանները։ Տարածուն միոկարդիտների ժամանակ կարող է առաջանալ թոքային զարկերակի թրոմբէմբոլիա, ինչը բնորոշ չէ օջախայինին։

• Հևոց, արտահայտված թուլություն, քրտնարտադրություն, ենթատենդային վիճակ, սրտխփոց, սրտի անկանոն աշխատանքի զգացում, սրտի շրջանի մշտական բութ ցավ (երբեմն՝ ստենոկարդիկ բնույթի), աջ թուլակողի ցավ, ծայրամասային այտուցներ։
• Մաշկի և տեսանելի լորձաթաղանթների գունատություն, ակրոցիանոզ, օրթոպնոե, լծային երակների արտափքում, կարդիոմեգալիայի և հեպատոմեգալիայի ֆիզիկալ նշաններ։
• Աուսկուլտատիվ՝ տախիկարդիա (հազվադեպ՝ բրադիկարդիա), առիթմիա, թուլացած I տոն, երկփեղկ փականի անբավարարության սիստոլիկ աղմուկ, ախտաբանական III տոն, գալոպի ռիթմ։
• Նորմո– կամ հիպոտենզիա։
• ԷՍԳ–ի փոփոխություններ. սինուսային տախիկարդիա, վոլտաժի նվազում, P ատամիկի ամպլիտուդի նվազում, ST–T հատվածի փոփոխություններ, հաղորդականության խանգարումներ, էքստրասիստոլիա։ ԷՍԳ–ի փոփոխությունները կրում են ոչ յուրահատուկ բնույթ և այդ պատճառով միոկարդիտ ախտորոշելու համար անհրաժեշտ է այդ ախտաբանական փոփոխությունները համադրել հիվանդության այլ նշանների հետ և իրականացնել ԷՍԳ–ի մոնիտորինգ։ Երբեմն առաջանում է ախտաբանական Q ատամիկ և նվազում է R ատամիկի ամպլիտուդը, ինչը կարող է երկար պահպանվել (օրեր–ամիսներ)։ Միոկարդիտից հետո առաջացող կարդիոսկլերոզը կարող է դրսևորվել ԷՍԳ–ի կայուն փոփոխություններով (եզակի կամ բազմակի էքստրասիստոլաներ, ST–T հատվածի փոփոխություններ և այլն)։ Պետք է հիշել, որ միոկարդիտի ընթացքում և դրանից հետո հաճախ են արձանագրվում վերփորոքային և փորոքային էքստրասիստոլաներ, որոնց կլինիկական և պրոգնոստիկ նշանակությունը պայմանավորված է սրտային անբավարարության նշանների առկայությամբ։
• Էխոսրտագրություն. սրտի պատերի հաստացում (բորբոքային ինֆիլտրացիայի հաշվին), սրտի կծկողական ֆունկցիայի ընկճում, օջախային կամ տարածուն հիպո– կամ ակինեզիա, ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի նվազում, խոռոչների լայնացում, ներսրտային թրոմբներ։ Թեթև միոկարդիտի դեպքում փոփոխություններ կարող են չհայտնաբերվել։
• Արյան ընդհանուր քննություն. սուր միոկարդիտի դեպքում հաճախ է դիտարկվում ԷՆԱ–ի աճ, երբեմն՝ լեյկոցիտոզ կամ լեյկոպենիա, էոզինոֆիլիա։
• Արյան կենսաքիմիական քննություն. C ռեակտիվ սպիտի և բորբոքման սուր փուլի այլ ռեակտանտների քանակի աճ (հաճախ՝ սուր միոկարդիտի ժամանակ)։
• Շիճուկային կրեատինինֆոսֆոկինազայի MB–ֆրակցիայի, ասպարտատամինոտրանսֆերազայի, լակտատդեհիդրոգենազայի 1–ին ֆրակցիայի ակտիվության աճ։
• Հակավիրուսային հակամարմինների տիտրի աճ։
• Շրջանառող իմուն կոմպլեքսների աճ։

Տարբերակիչ ախտորոշում

• Սրտամկանի սուր ինֆարկտ։
• Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա և քրոնիկ սրտային անբավարարության այլ պատճառներ։
• Թոքաբորբ։

Բուժում

• Ֆիզիկական ակտիվության սահմանափակում, ծանր ընթացքի դեպքում՝ խիստ անկողնային ռեժիմ։ Դրա շնորհիվ հնարավոր է սահմանափակել սրտի խոռոչների լայնացումը և սրտամկանի գերլարված աշխատանքը։ Միջին և ծանր միոկարդիտների ժամանակ խորհուրդ է տրվում է ֆիզիկական լարումների սահմանափակում 6 ամսում։
• Հակաբիոտիկներով և հակավիրուսային միջոցներով բուժում։ Հակաբիոտիկներ նշանակում են, եթե հայտնի է միոկարդիտի հարուցիչը և դրա զգայունությունը տվյալ դեղին։ Հակավիրուսային միջոցների արդյունավետությունը սուր միոկարդիտի ժամանակ ապացուցված չէ։ Պետք է նաև հիշել, որ հակաբիոտիկները և հակավիրուսային դեղերը իրենց հերթին կարող են վնասել սրտամկանի բջիջները։
• Գլյուկոկորտիկոիդներ և ոչ ստերոիդային հակաբորբոքիչ միջոցներ։ Այդ միջոցները նշանակելու նպատակահարմարությունը ապացուցված չէ։ Ստերոիդները կարող են նպաստել վիրուսների բազմանալուն սրտամկանի բջիջներում, առաջացնել էլեկտրոլիտային փոփոխություններ։ Դրանք կիրառվում են ալերգիկ ռեակցիաների դեմ պայքարելու, ինչպես նաև աուտոիմուն փոփոխությունները ճնշելու նպատակով։ Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքիչ միջոցների նշանակումը սահմանափակ է, քանի որ դրանք խաթարում են սրտամկանի միկրոշրջանառությունը։
• Սրտային անբավարարության բուժում (կերակրի աղի քանակի սահմանափակում, ԱՓՖ–ի պաշարիչներ, b–ադրենապաշարիչներ, հիդրալազինի և իզոսորբիդ դինիտրատի զուգակցում, դիգիտալիսի պատրաստուկներ, միզամուղներ)։ Պետք է նկատի ունենալ, որ միոկարդիտների ժամանակ գլիկոզիդների անգամ ցածր դեղաչափերը կարող են առաջացնել արտահայտված կողմնակի ազդեցություններ։

Գրականություն

1. Спутник терапевта. Внутренние болезни в вопросах и ответах, Издание 3–е.– Под ред. Ю.Р.Ковалева.– СПб: “Фолиант”, 2001.– 528 с
2. Feldman A.M., McNamara D. Myocarditis // N Engl J Med.– 2000.– Vol. 343.– P. 1388.
3. Harrison’s principles of internal medicine.– 16th edition.– New York, McGraw–Hill, 2005.