Дыхательная недостаточность, обусловленная нарушенной ‎экскурсией диафрагмы

Ключевые слова: нарушенная экскурсия диафрагмы, дыхательная недостаточность, рестриктивные дыхательные расстройства, газометрические нарушения, гемодинамические нарушения

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) в широком смысле определяется специалистами как тяжелое нарушение газообмена и проявляется двумя основными первичными типами: капническим либо гипоксическим расстройствами. Главенствующим механизмом в формировании ОДН является нарушение баланса между вентиляторным запросом пациента и возможностью его обеспечения (рис.1).

Одной из детерминант в формировании последнего является нарушение механики дыхания, обусловленное снижением сократительной способности дыхательной мускулатуры. Адекватная активность инспираторных мышц, сопровождающаяся изменениями конфигурации грудной клетки, необходима для преодоления импенданса дыхательной системы и обеспечения градиента давлений между атмосферой и альвеолами, за счет чего осуществляется приток воздуха в дыхательные пути.

Рис.1. Нарушение баланса между вентиляторным запросом пациента и возможностью его обеспечения

Одной из важнейших мышечных анатомических структур в обеспечении инспираторного цикла является диафрагма, сократительная способность которой и, следовательно, ее экскурсия активно содействуют изменениям внутриплеврального давления, которое, исходя из анатомических и архитектонических особенностей диафрагмы, интерпретируется, согласно закону Лапласа, и выражается формулой:

P = 2 T / R,

где Р – давление, создаваемое мышцей; Т – напряжение мышцы; R – радиус кривизны поверхности.

Внутригрудное давление, в норме эквивалентное внутриплевральному, является необходимым компонентом при расчете трансдиафрагмального давления, определяемого по формуле:

Pdiaf = Pabd – Ppl,

где Pdiaf – трансдиафрагмальное давление; Pabd – внутрибрюшное давление; Ppl – внутриплевральное давление.

Биомеханика диафрагмальной экскурсии заключается в следующем: в фазе вдоха сокращение диафрагмы формирует отрицательное давление в грудной клетке, способствующее расправлению легких, однако при этом происходит возрастание интраабдоминального давления. Сокращения диафрагмы, сопряженные с дыхательным циклом, приводят к постоянному ремоделированию как внутригрудного, так и внутрибрюшного давления, которые находятся в обратно пропорциональной зависимости.

Положительное трансдиафрагмальное давление является указателем активного сокращения диафрагмы ( рис. 2).

Рис.2. Положительное трансдиафрагмальное давление

Дисфункция диафрагмы играет значительную роль в ремоделировании дыхательного паттерна по типу регионального ограничения расправления альвеол (вследствие снижения функциональной остаточной емкости легких, емкости вдоха и тотальной жизненной емкости легких) с превалирующим рестриктивным компонентом и провоцирует нарушения респираторной функции по типу ОДН при множественных патологиях (рис. 3). При этом для обеспечения нормальной растяжимости легких все большие нагрузки распределяются на межреберную мускулатуру, приводя, в конечном итоге, к ее усталости и истощению энергетических ресурсов организма.

Рис. 3. Изменение объема грудной клетки в зависимости от репозиции диафрагмы

В прямой зависимости от ремоделирования внутриплеврального давления и степени расправления легких также находится изообъемное изменение кривой: давление – поток, поскольку скорость объемного потока инспирируемого воздуха находится в прямо пропорциональной зависимости от объемной емкости легких (рис. 4).

Рис. 4. Изообъемное изменение кривой: давление – поток

Причины дисфункции диафрагмальной мышцы можно классифицировать следующим образом:

А. Снижение активного тонуса дыхательной мускулатуры и мышц передней брюшной стенки вследствие:

1. патологических процессов в продолговатом мозге;
2. нарушений иннервации на различных уровнях ЦНС (повреждения спинного мозга травматического, воспалительного и опухолевого генеза, гематомы, спинальная и эпидуральная анестезия, демиелинизация периферических нервов – синдром Гийена-Барре);
3. нарушений нервно-мышечной проводимости (Myastenia gravis);
4. травматических, воспалительных и опухолевых повреждений анатомических структур передней брюшной стенки;
5. фармакологической и токсической миорелаксации;
6. наличия массивных вентральных грыж;
7. присутствия выраженного болевого фактора.

Б. Нарушение экскурсии диафрагмальной мышцы вследствие первичной патологии диафрагмы:

1. поражение диафрагмальных моторных ядер;
2. парез и травматическая перерезка блуждающего либо диафрагмального нервов;
3. фармакологическая или токсическая миорелаксация;
4. наличие массивных диафрагмальных грыж;
5. травматические повреждения диафрагмы.

В. Нарушение экскурсии диафрагмальной мышцы, обусловленное увеличением объема внутрибрюшного содержимого:

1. наличие массивного количества жидкости или свободного газа в брюшной полости (лапароскопическая хирургия с применением газового турникета, кровь, асцит, перитонеальные выпот и газ и пр.);
2. перераздутие полых органов (острая дилатация желудка, острая кишечная непроходимость, парез кишечника различного генеза, перитонит, метеоризм и пр.);
3. наличие массивных объемных образований (опухоли, массивные cосудистые аневризмы, беременность в больших сроках, абсцессы и кистозные образования больших размеров и пр).

Наличие одного или нескольких из вышеперечисленных факторов препятствует нормальной экскурсии диафрагмы, тем самым способствуя значительному повышению внутригрудного давления (ВГД). Высокое внутрибрюшное давление оттесняет купол диафрагмы в грудную полость. ВГД увеличивается, функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и другие легочные объемы уменьшаются, подлежащие к диафрагме альвеолы коллабиируются, приводя к ателектазам (рис.5).

Рис. 5. Коллабиирование альвеол вследствие увеличенного внутригрудного давления

Итогом последней реконструкции является видоизменение трех ведущих паттернов дыхания:

1. эластической отдачи дыхательной системы;
2. фрикционного сопротивления воздухоносных путей воздушному потоку;
3. инерционного сопротивления трахеобронхиального воздушного столба.

Взаимоотношение этих элементов выражается формулой:

Ptot = (E x ∆V) +(R+V)+ (I+ ˉV),

где Ptot – движущее давление; Е – эластичность; ΔV – изменение объема легких; R – сопротивление; V – объемная скорость потока воздуха; I – инерционность; ˉV – скорость изменения объемной скорости.

Закономерным следствием в данной ситуации измененного соотношения физиологического мертвого пространства к дыхательному объему (VD/VT) является нарушение газообменной функции легких с проявлением тенденции к альвеолярной гиперкапнии (отражено в нижеследующем уравнении):

VT x ( PE CO2 : PB ) = VA x ( PACO2 : PB),

где VT – дыхательный объем; PE CO2 – среднее парциальное давление CO2 в выдыхаемом газе; VA – альвеолярный объем; PACO2 – парциальное давление CO2 в альвеолах; PB – барометрическое давление.

Наиболее наглядно гиперкапнические газометрические сдвиги выражаются общеизвестным уравнением Бора:

VD/ VT = (PACO2 – PE CO2) : PACO2.

В норме соотношение VD / VT составляет 0,2–0,3, а при диафрагмальной дисфункции приобретает тенденцию к нарастанию.Снижение минутной альвеолярной вентиляции сопровождается снижением емкостных концентраций вдыхаемого кислорода, что приводит к развитию гиперкапнических расстройств (см. нижеследующую формулу), влекущих за собой развитие гипоксической гипоксемии.

VA = K x ( ˉV CO2 : Pa CO2),

где VA – альвеолярный объем; К – константа, равная 0,863; ˉV CO2 – скорость образования CO2; PaCO2 – парциальное давление углекислоты в артериальной крови.

Ограничение дыхательного объема и нарастание интраабдоминального давления автоматически отражаются на реконструкции параметров гемодинамики и вентиляционно-перфузионных взаимоотношениях. Высокое внутрибрюшное давление оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее ВГД, которое передается на сердце и сосуды. Повышенное ВГД уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков.

Рост давления в брюшной полости и последующее нарастание его в плевральной полости замедляют кровоток по нижней полой вене, способствуя уменьшению венозного возврата. Традиционное представление о влиянии дыхания на венозный возврат связано с ритмом изменений нисходящего давления в правом предсердии (Рпп) под влиянием ВГД. Влияние дыхания на гемодинамику и, в частности, объем правого желудочка отражает баланс между изменением венозного возврата, комплайенсом правого желудочка, его постнагрузкой, сократимостью, конечно-диастолическим и конечно-систолическим вентрикулярными объемами.

Две трети системного венозного возврата проходит через брюшную полость. По аналогии с легочными сосудистыми зонами Веста, характеризующими взаимоотношения между восходящим легочным артериальным давлением, нисходящим давлением в левом предсердии и переменным альвеолярным давлением, сдавливающим прилежащие сосуды, можно выделить аналогичные состояния абдоминальной сосудистой зоны (САСЗ). Функционирование САСЗ заключается в следующем: при увеличении внутрибрюшного давления увеличивается абсолютное давление во внутрибрюшных сосудах-емкостях, которые стремятся опустошиться, увеличивая тем самым венозное давление. В конечном итоге складывается ситуация, когда при увеличении Раб активация САСЗ приводит к устойчивому постепенному нарастанию венозного возврата по нижней полой вене, завершающемуся опорожнением НПВ и/или падением Рпп из-за увеличения ВГД.

Влияние дыхания на объем правого желудочка отражает баланс между изменениями венозного возврата, комплайенсом правого желудочка, его постнагрузкой и сократимостью, а также конечно-диастолическим и конечно-систолическим вентрикулярными объемами. Если основным эффектом при моделировании отрицательного ВГД при вдохе является увеличение легочного объема и венозного возврата, то объем правого желудочка соответственным образом увеличивается. При нарастании же ВГД и ограниченном расправлении легких происходит значительное снижение венозного возврата в правом предсердии, сопровождающееся снижением конечно-систолического и конечно-диастолического давления правого желудочка, что приводит к изменению градиента давления между правым желудочком и легочным сосудистым ложем, сопровождаясь значительным возрастанием постнагрузки в малом круге кровообращения. Подобный феномен в литературе именуется механизмом Вальсавы.

Таким образом, присоединяющиеся дополнительные негативные изменения формируют своеобразный порочный круг:

1. При гиповентиляции накопление углекислоты и нарастание респираторного ацидоза приводят к хеморецепторному возрастанию резистентности легочных сосудов (постнагрузка правого желудочка) и снижению сократимости миокарда. 
2. Увеличение содержания углекислоты в альвеолах ограничивает парциальное давление кислорода в артериальной крови, способствуя снижению работы миокарда (т.е. к гипоксической гипоксемии добавляется циркуляторная). 
3. Значительное усиление работы дыхательных мышц увеличивает метаболическую нагрузку и возрастание лактат-ацидоза и тем самым повышает кислородный дефицит. Увеличенная продукция углекислоты и лактата, ведущая к смешанному респираторному и метаболическому ацидозу, оказывает депрессивное воздействие на сократимость миокарда и приводит к уменьшению доставки кислорода на фоне нарастающего его дефицита.

Любая степень альвеолярной гипоксемии ведет к гипоксической легочной вазоконстрикции, увеличивающей постнагрузку правого желудочка и прогрессирующую редукцию эффективности его работы. Развитие острой гипоксемии, вызывающей гипоксемическую легочную вазоконстрикцию, еще более увеличивает внутрисосудистое легочное давление, конечным результатом чего может быть разрыв альвеолярного капиллярного ложа.

Формирующиеся изменения кровотока приводят к ухудшению вентиляционно-перфузионных отношений и нарастанию внутрилегочного шунта. В стремлении поддержать минутную вентиляцию диафрагма развивает чрезмерные усилия против высокого внутрибрюшного давления, возрастает кислородная цена дыхания. Увеличивается давление в легочных капиллярах, в результате чего еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем.

Во время ограниченного инспираторного раздувания легких и значительного возрастания внутрисосудистого легочного сопротивления формируется также уменьшение легочного возврата крови к левым отделам сердца, приводящее к снижению систолической преднагрузки левого желудочка и инспираторному падению объема левого желудочка.

Когда повышенное ВГД ограничено диастолой, появляется достоверное уменьшение пикового митрального потока и интегрированной зоны, отражающей снижение объема заполнения левого желудочка. При возвращении ВГД к изолинии последующий ударный объем редуцируется в соответствии с законом Старлинга, т.е. уменьшение преднагрузки вызывает уменьшение ударного объема. Непосредственной причиной падения митрального потока, скорее всего, является первичная задержка крови в легочном сосудистом ложе в конце диастолы.

Легочно-сердечная зависимость потенциально способствует уменьшению эффективного комплайенса обоих желудочков, редуцируя их заполнение. Однако эта форма взаимосвязи не в полной степени может дать трактовку взаимосвязи снижения митрального потока и увеличения диастолического заполнения левого желудочка при значительной рестрикции нижних дыхательных путей и стабильно сниженном дыхательном объеме. Доминирующим механизмом является межжелудочковая взаимосвязь, когда изменение наполнения правого желудочка конкурирует с таковым левого желудочка, в результате чего комплайeнс левого желудочка снижается в связи с уменьшением митрального объема и скорости наполнения левого желудочка. Уменьшение наполнения правого желудочка достаточно быстро приводит к падению пикового и общего интегрированного восходящего аортального потока и сопровождается снижением систолического коронарного потока.

Последующий митральный поток постепенно уменьшается при наличии острого нарастания конечно-систолического объема левого желудочка, возрастания общего периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения и снижения градиента легочного венозного возврата к правым отделам сердца. Таким образом, падение ударного объема левого желудочка способствует резкому возрастанию его постнагрузки. Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения внутрибрюшного давления.Следовательно, уменьшение интраторакального объема, сопровождающееся развитием рестрикции нижних дыхательных путей (а чаще и присоединяющейся обструкцией верхних дыхательных путей), оказывает крайне неблагоприятное воздействие на сердечную функцию и завершается значительной дисфункцией обоих желудочков. Сердечный выброс снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию; декомпенсация дыхательной недостаточности наступает быстро; артериальное давление у данной категории больных может быть разным: повышенным, пониженным или неизменным (разумеется, в терминальных стадиях заболевания оно снижается). Следует отметить, что любой дополнительный фактор на фоне данной ситуации (в особенности – гиповолемия или сократительная недостаточность миокарда) быстрее декомпенсирует гемодинамику. Лимфоток по грудному протоку также страдает пропорционально ВГД и полностью прекращается при внутрибрюшном давлении 30 см Н2О.

Литература

1. 1. Иоффе Л.Л., Светышева Ж.А. Механика дыхания. Алма-Ата: Медицина,1975, с. 154.
   2. Исаев Г.Г. Физиология дыхательных мышц. Физиология дыхания, СПб.: Наука, 1994, с. 178 – 196.
   3. Кузнецова В.К., Любимов Г.А. Механика дыхания. Физиология дыхания, СПб., 1994, с. 54 – 104.
   4. Малышев В.Д. Диагностика и лечение острой дыхательной недостаточности. М.: Медицина, 1982, с. 184.
   5. Baum G.L., Crapo J.D., Celli B.R. Textbook of Pulmonary Diseases. 6th ed. Little Brown and Co; 1995.
   6. Brander P.E., Jarvinen V., Lohela P., Salmi T. Bilateral diaphragmatic weakness: a late complication of radiotherapy, Thorax, 1997, Sep; 52(9): 829-831.
   7. Brower R., Wise R.A., Hassapoyannes C. et al. Effect of lung inflation on lung volume and pulmonary venous flow, J. Appl. Physiol., 1985, .58, p. 954 – 963.
   8. Decramer M., De Troyer A., Kelly S. et al. Regional difference in abdominal pressure swings in dods, J. Appl.Physiol., 1984, 57, p. 1682 – 1687.
   9. Efthimiou J., Butler J., Woodham C. et al. Diaphragm paralysis following cardiac surgery: role of phrenic nerve cold injury, Ann. Thorac. Surg., 1991, Oct; 52(4): 1005-1008.
   10. Fell S.C. Surgical anatomy of the diaphragm and the phrenic nerve, Chest Surg. Clin. N. Am., 1998, May; 8(2): 281-294.
   11. Fitting J.W., Grassino A. Diagnosis of diaphragmatic dysfunction, Clin. Chest. Med., 1987 Mar; 8(1): 91-103.
   12. Gattinoni L., Pesenti A., Bombino M., Baglioni S. et al. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory failure, Anesthesiology, 1988; 69:824-832.
   13. Grmoljez P.F., Lewis J.E. Jr. Congenital diaphragmatic hernia: Bochdalek type, Am. J. Surg., 1976, Dec; 132(6): 744-746.
   14. Heffner J.E. Diaphragmatic paralysis following chiropractic manipulation of the cervical spine, Arch. Intern. Med., 1985 Mar; 145(3): 562-564.
   15. Iverson L.I., Mittal A., Dugan D.J., Samson P.C: Injuries to the phrenic nerve resulting in diaphragmatic paralysis with special reference to stretch trauma, Am. J. Surg., 1976 Aug; 132(2): 263-269.
   16. Kacmarek R.M., Hickling K.G. Permissive hypercapnia, Respiratory Care, 1993; 38:373-387.
   17. Karam M., Wise R.A., Natarajan T.K. et al. Mechanism of decreased left ventricular stroke volume during inspiration in man, Circulation,1994, 69, 866 – 873.
   18. Katzenstein A.A., Bloor C.M., Liebow A.A. Diffuse alveolar damage: the role of oxygen, shock, and related factors, Am. J. Pathol., 1976; 85:210-22.
   19. Lemons V.R., Wagner F.C. Jr: Respiratory complications after cervical spinal cord injury, Spine, 1994, Oct 15; 19(20): 2315-2320.
   20. Marini J.J. New options for the ventilatory management of acute lung injury, New Hori-zons, 1993; 1:489-502.
   21. Mead J., Takishima T., Leith D. Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity J. Appl. Physiol., 1970; 28:596-608.
   22. Murray J.F., Nadel J.A. Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia, Pa: WB Saunders and Co; 1997.
   23. Peters J., Kindred M.K., Robothan J.L. Transient analysis of cardiopulmonary interactions. Diastolic and systolic events, J. Appl.Physiol., 1988, 64, p.1506 – 1526.
   24. Peters J., Fraser C., Stuart R.S., Baumgartner W., Robothan J.L. Negative intrathoracic pressure decreases independently left ventricular filling and empting, J. Appl.Physiol., 1999, 257,120 – 131.
   25. Rees J.R., Redo S.F., Tanner D.W. Bochdalek's hernia. A review of twenty-one cases, Am. J. Surg. 1975 Mar; 129(3): 259-261.
   26. Ring J.C., Stidham G.L. Novel therapies for acute respiratory failure, Pediatr. Clin. North. Am.,1994; 41(6):1325-1363.
   27. Ropper A.H. Neuromuscular respiratory failure. Presented at: The Second Biennial New York Symposium on Neurologic Emergencies and Neurocritical Care; May 19, 2001.
   28. Scharf S.M., Ingram R.H. Influence of abdominal pressure and sympathetic vasoconstriction on the cardiovascular reponse to positive end-expiratory pressure, Am. Rev. Resp.Dis., 1997, 116, p. 661 – 670..
   29. Shah R., Sabanathan S., Mearns A.J., Choudhury A.K. Traumatic rupture of diaphragm, Ann. Thorac. Surg., 1995 Nov; 60(5): 1444-1449.
   30. Sharma O.P. Traumatic diaphragmatic rupture: not an uncommon entity-personal experience with collective review of the 1980's, J. Trauma, 1989 May; 29(5): 678-682.
   31. Takata M., Wise R.A., Robotham J.L. Effects of abdominal pressure on venous return: abdominal vascular zone conditions, J. Appl.Physiol., 1990, 69, p. 1961 – 1972.
   32. Van Vugt A.B., Schoots F.J. Acute diaphragmatic rupture due to blunt trauma: a retrospective analysis, J. Trauma, 1989 May; 29(5): 683-686.
   33. Wallis T., Robotham J.L., Compean R., Kindred M.K. Mechanical heart-lung interaction with positive end-expiratory pressure, J. Appl.Physiol., 1993, 54, p.1039 – 1047.
   34. Weinberger, S.E. Principles of Pulmonary Medicine. W.B. Saunders Co.,1986.
   35. Wiseman N.E., MacPherson R.I. Acquired congenital diaphragmatic hernia, J. Pediatr. Surg., 1977 Oct; 12(5): 657-665.
   36. Zifko U., Auinger M., Albrecht G. et al. Phrenic neuropathy in chronic renal failure, Thorax, 1995 Jul; 50(7): 793-794.

 

Вопросы, ответы, комментарии