Современные подходы к определению показателей кардиотокографии и их интерпретации

Введение

Кардиотокография (КТГ) - это современная методика оценки состояния плода по характеру его сердцебиения. В настоящее время кардиотокография является одним из ведущих методов оценки состояния плода [1,2,4-6,8,9,12-16,18,22-25,27]. Различают непрямую (наружную) и прямую (внутреннюю) КТГ. Во время беременности используется только непрямая КТГ. Современная кардитокограмма представляет собой две кривые, совмещенные по времени: одна из них отражает частоту сердечных сокращений плода, другая - маточную активность. Кроме того, фетальные мониторы снабжены приспособлением для графической регистрации движений плода. В основе кардиотокографии лежит регистрация сердцебиения плода с помощью ультразвукового датчика. Изменения частоты сердечных сокращений плода во время исследования фиксируются в виде графика, который называ-ется кардиотокограммой [20,30-32].

Материал и методы

Для проведения исследования на живот бере-менной с помощью специальной ленты прикрепляют ультразвуковой датчик в точке наилучшей слышимости сердечных сокращений плода. Так как плод может лежать по-разному, то и датчик закрепляется у беременных в различных точках на передней брюшной стенке. При двойне одновременно устанавливаются два датчика, или последовательно проводится исследование одного плода, а затем другого. Ультра-звуковые волны, испускаемые датчиком, абсолютно безопасны для матери и будущего малыша. На поверхность датчика наносится специальный прозрачный гель, который улучшает контакт между датчиком и кожей передней брюшной стенки беременной и проведение ультразвуковых волн. КТГ проводят в положении беременной на боку или полусидя, для того чтобы увеличенная в размерах матка не сдавливала нижнюю полую вену (профилактика синдрома «сдавления нижней полой вены». Сдавление нижней полой вены может приводить к ухудшению состояния беременной, снижению АД, изменению пульса. Исследование проводится длительно: от 40 минут до 1,5 часов. Такая длительность связана с периодами сна и бодрствования плода. Ведущим при оценке со-стояния плода при использовании КТГ является активный период, поскольку изменения сердечной де-ятельности в период покоя аналогичны тем, которые наблюдаются при нарушении его состояния. Мини-мальная длительность исследования составляет 40 минут, в случае, если в течение первых 40 минут ис-следования плод заснул, а фаза покоя в среднем со-ставляет 15-30, реже 40 минут, и показатели его состояния отклоняются от нормы, исследование следует продлить. Большинство авторов [7,10,26] считают, что надежная информация о состоянии плода при ис-пользовании этого метода может быть получена только в III триместре беременности, с 32-34 недель. Именно к этому времени достигает зрелости миокардиальный рефлекс и все другие проявления жизнедеятельности плода, оказывающие влияние на характер его сердечной деятельности, в частности, становление цикла ак-тивности и покоя плода.

Результаты

В настоящее время всем беременным в третьем триместре рекомендуется дважды проводить кардиотокографическое обследование, изучение результатов которого даст возможность своевременно заподозрить гипоксию. Беременным, относящимся к высокой группе риска развития перинатальных осложнений, его следует выполнять чаще.

Основные показания [17] к дополнительному кардиомониторному контролю: отягощенный акушерский анамнез (подозрение на задержку внутри-утробного развития плода, преждевременные роды, преждевременное созревание плаценты или патологическое прикрепление плаценты, угроза прерывания беременности, рубец на матке и др.); заболевания беременной (гестоз, гипертоническая болезнь, диабет); переношенная беременность; много- или маловодие; снижение двигательной активности плода; если отмечено обвитие пуповиной; прошлая кар- диотокограмма с патологическими показателями.

При анализе кардиотокограмм последовательно анализируют величину базальной частоты сердечных сокращений, амплитуду мгновенных осцилляций, амплитуду медленных акцелераций, наличие и выраженность децелераций, двигательную активность плода. Под базальным ритмом понимают среднюю частоту сердечных сокращений плода (ЧСС), со-храняющуюся неизменной за период, равный 10 мин. и более. При этом акцелерации и децелерации не учиываются. При физиологическом состоянии плода частота сердечных сокращений подвержена постоянным небольшим изменениям, что обусловлено реактивностью автономной системы сердца плода. Границы нормокардии 110-160 уд/мин. Тахикардия плода (ЧСС свыше 160 уд/мин) носит компенсаторный характер, направленный на оксигенацию тканей путем увеличения минутного объема плодового кровотока, и, как уже отмечено, связана с усилением тонуса симпатической части вегетативной нервной системы (рис. 1). Тахикардия указывает на состоятельность адаптивных механизмов и является ранним признаком нарушения гомеостаза плода.

Рис. 1. Тахикардия. Базальный ритм сердечных сокращений плода 168 уд/мин.

Однако данное утверждение состоятельно только в третьем триместре беременности, когда достигает зрелости миокардиальный рефлекс плода, а также происходит становление цикла «активность-покой плода». В большинстве случаев при частоте сердечных сокращений, равной 115 ударов или менее, но не ниже 110 ударов в минуту, плод не страдает или не имеет место гипоксемия. В случае частоты более 160 уд/мин, но менее 200 уд/мин, плод также не страдает. Как правило, данная ситуация транзиторная, и через 20-40 минут частота сердечных сокращений плода снижается до уровня нормокардии. Однако при постоянной тахикардии, более 200 уд/мин, может диа-гностироваться желудочковая тахикардия (примерно 1 случай на 5000-10000 родов), которая требует срочного экстренного родоразрешения. Помимо гипоксии плода, в результате которой развивается компенсаторная реакция, реализующейся за счет повышения сим-патической активности и увеличения синтеза эпинеф- рина мозговым веществом надпочечников, причинами тахикардии могут служить [29]: анемия плода (отражает попытку увеличения сердечного выброса и перфузии тканей); пороки развития и недостаточность функции сердца плода (компенсируются увеличением ЧСС и сердечного выброса); лихорадочное состояние беременной (происходит активация метаболизма миокарда плода и усиление симпатических влияний); гипертиреоз (гормоны щитовидной железы, проникая через плацентарный барьер, стимулируют сердце плода); амнионит (может быть первым проявлением развития внутриматочной инфекции); воздействие лекарственных препаратов (парасимпатолитики -атропин, фенотиазины. - блокируют парасимпатиче-скую часть вегетативной нервной системы, β-адреномиметики - партусистен, гинипрал - оказывают кардиостимулирующий эффект).

Снижение базального ритма ниже 110 уд/мин. в течение более 10 минут характеризуется как брадикардия, обусловленная активацией парасимпатической части нервной системы плода (рис. 2).

Помимо гипоксии (гиперкалиемия и ацидоз, приводящие к декомпенсации функции миокарда), к причинам, которые приводят к брадикардии, относят: пороки развития сердца плода с нарушением сердечной проводимости; применение препаратов, обладающих β-адреноблокирующим действием (парасимпатическая активация обусловлена блокадой рецепторов эпинефрина в миокарде); гипотензию 

Рис. 2. Брадикардия. Базальный ритм сердечных сокра-щений плода 107 уд/мин.

у матери вследствие сдавления нижней полой вены в положении на спине, опосредованно приводящую к урежению частоты сердцебиений плода; гипогликемию у матери, способствующую развитию гипоксемии; длительное сдавление пуповины, активизирующее парасимпатические влияния; цитомегаловирусную инфекцию, приводящую к структурным изменениям миокарда и нарушению его проводимости.

Овариабельности сердечного ритма судят по наличию мгновенных осцилляций. Они представляют собой отклонения ЧСС от среднего базального уровня. Подсчет осцилляций производится на участках, где нет медленных акцелераций. Подсчет частоты и амплитуды мгновенных осцилляций проводят в течение каждых последующих 10 минут. Амплитуду осцилляций определяют по величине отклонения от базального ритма, частоту - по количеству осцилляций за 1 минуту. Подсчет количества осцилляций при визуальной оценке КТГ практически невозможен. Поэтому при анализе КТГ обычно ограничиваются подсчетом амплитуды мгновенных осцилляций. В зависимости от амплитуды следующие варианты КТГ: немой, или монотонный тип характеризуется низкой амплитудой осцилляций (0-5 уд/мин), слегка ондулиру- ющий или переходный (6-10 уд/мин), ондулирующий или волнообразный (11-25 уд/мин), сальтаторный или скачущий (более 25 уд/мин), синусоидальный (рис. 3, 4). Наличие двух первых вариантов ритма обычно сви-детельствует о нарушении состояния плода, ондулирующего о хорошем состоянии плода, сальтаторного - об обвитии пуповиной.

Рис. 3. Виды осцилляции: а — сальтаторные, б — низкоамплитудные.

Рис. 4. Синусоидальный ритм.

Необходимо помнить, что монотонность сердечного ритма в норме встречается при гестационном сроке менее 28 недель (поскольку нервная регуляция сердечного ритма устанавливается примерно с этого срока) и во время сна плода. Акцелерации появляются с 20-24 недели гестации, что определяется созреванием определенных структур автономной нервной системы плода. Согласно международным стандартам ассоциации акушеров и гинекологов [11], выделяют следующие виды медленных ускорений ЧСС плода: акцелерации с амплитудой более 10 уд ./мин. и продолжительностью 15 секунд и более; акцелерации с амплитудой более или равно 15 уд ./мин. и продолжительностью 15 секунд и более. Первый тип акцелераций начинает встречаться с 20-24 недель ге-стации, с 30-32 недель беременности появляется второй тип медленных ускорений ЧСС плода. Таким образом, к определению показателей КТГ надо подходить с учетом срока гестации, т.к. нижние границы амплитудно-временных параметров акцелераций при гестационнм возрасте 20-24 недели на сроке беременности 30-32 недели и выше трактуют как медленные осцилляции и относят к показателю вариабельности.

По форме акцелерации могут быть разнообразными (вариабельными) или похожими друг на друга (униформными). Появление на КТГ вариабельных спорадических акцелераций является наиболее до-стоверным признаком удовлетворительного состояния плода и с высокой вероятностью свидетельствует об отсутствии тяжелого ацидоза и гипоксического состояния плода. Регистрация униформных перио-дических акцелераций, как бы повторяющих по форме маточные сокращения, свидетельствует об умеренной гипоксии плода, особенно в сочетании с тахикардией. Различают спорадические акцелерации, возникающие при шевелениях плода, и периодические, обусловленные родовой деятельностью. При физиологическом течении родов акцелерации на-блюдаются почти постоянно с частотой 4-5 и более за 30 мин. в начале латентной фазы первого периода родов. Отсутствие акцелераций при нормальных показателях вариабельности сердечного ритма плода в активной фазе или фазе замедления первого периода, а также второго периода родов, не указывает на страдание плода. Снижение частоты акцелера- ций или тем более их отсутствие при беременности в сроках более 32 недель или в начале первого периода родов является неблагоприятным прогностическим признаком, который свидетельствует о внутриутробной гипоксии плода.

В настоящее время считают, что в диагностике гипоксии плода акцелерации менее информативны, чем минутная и внутриминутная вариабельность ритма плода. Так как последняя увеличивается на треть, начиная с 20-22 недель гестации, а количество акцелераций увеличивается в 2-2,5 раза, а также изменяется в зависимости от фаз сна плода. По современным международным стандартам, при наличии акцелераций вариабельность ритма плода увели-чивается, таким образом, она включается в параметры амплитуды минутной или долговременной вариабельности. Это говорит о благополучном состоянии плода. Обычно количество акцелераций увеличивается во время “активных” часов плода и связаны с шевелениями плода и преобладанием удельного веса симпатических влияний вегетативного гомеостаза плода. Во время сна количество акцелераций, как правило, уменьшается. Но это связано с установлением циклов активности плода и режима сна, начиная с 28-30 недель беременности. В сроках гестации менее 28 недель плод может не страдать при отсутствии акцелераций. В данном случае более информативным в диагностике страдания плода приобретает значения параметров вариабельности. Под деце- лерациями понимают эпизоды замедления ЧСС на 15 сердечных сокращений и более и продолжительностью 15 сек. и более. Децелерации обычно возникают в ответ на сокращения матки или движения плода. Патофизиологической основой децелераций являются: 1) вагусное влияние на ЧСС плода при прижатии головки к плотным образованиям таза матери; 2) нарушение газообмена в межворсинчатом пространстве при плацентарной недостаточности в процессе сокращений матки. Так как резервы межвор- синчатого пространства ограничены, то возникшая гипоксия плода вызывает возбуждение блуждающе - го нерва, что в итоге приводит к урежению ЧСС плода. На возникновение децелераций оказывают влияние гипоксия миокарда плода, сдавление пуповины, а также гипотрофия плода. По форме различают V-, U-,W-образные типы замедлений частоты сердечных сокращений плода [11] (рис. 5).

Рис. 5. Вариабельные децелерации: W-, U-, V- образные типы замедлений частоты сердечных сокращений плода.

В зависимости от времени возникновения децелераций относительно сокращения матки различают 4 типа: Dip 0, Dip I, Dip II, Dip III [16].

• Dip 0. Пиковая или кратковременная децелерация с продолжительностью от 15 до 30 секунд и ам-плитудой более 15 уд/мин., возникающая в ответ на шевеление плода. Dip 0 не имеют диагностического значения и являются “псевдодецелераци- ями”, то есть не истинным кратковременным снижением ЧСС плода в силу следующих причин. Перед шевелением плода кардиомонитором ре-гистрируются последовательные “истинные” кардиоинтервалы плода, которые пересчитываются в ЧСС плода. Далее наступает шевеление плода, при котором сердце плода отклоняется от УЗ-датчика, и наступает “псевдопауза” (кардиомонитор регистрирует увеличение продолжительности кардиоинтервала или снижение ЧСС, хотя данное снижение ЧСС реально отсутствует).
• Dip I. Согласно современным международным стандартам, это – ранняя децелерация, начинаю-щаяся одновременно со схваткой или с запазды-ванием до 20-30 секунд, длительностью и ампли-тудой, равными длительности и интенсивности схватки (рис. 6).

Рис. 6. Ранние децелерации.

Максимальное урежение ЧСС плода обычно со-впадает с максимумом амплитуды схватки. Они яв-ляются “зеркалом” схваток. Патофизиологической основой их является вагусное влияние, приводящее к уменьшению частоты сердцебиения плода, в связи с временным повышением его внутричерепного давления при увеличении внутриматочного давления во время схваток и прижатием его головки к костным образованиям таза матери. Во время схватки сокра-щается объёмный кровоток по пупочной вене и по-вышается давление в нисходящей аорте плода, что способствует замедлению ЧСС плода. Данные децелерации обычно в норме могут появляться при 5-6 см открытии маточного зева во время вставления головки в полость малого таза. Как правило, они не связаны с гипоксемией плода. Степень тяжести спорадических или ранних децелераций зависит от амплитуды: лёгкая – от 16 до 30 ударов в минуту; средняя – 31-60 ударов в минуту; тяжёлая – более 60 ударов в минуту.

• Dip II: поздняя децелерация (рис. 7). Согласно современным международным стандартам кардиомониторного наблюдению плода, поздние децелерации – это униформные, повторяющиеся, периодические замедления ЧСС, возникающие в промежутке от середины до окончания схватки или с максимальным урежением ЧСС плода, отстоящим от пика схватки более чем 20 секунд, и заканчивающиеся после окончания сокращения матки. При отсутствии акцелераций с вариабельностью менее 5 уд ./мин., определение поздней децелерации должно включать урежение ЧСС плода менее 15 уд ./мин. В зависимости от амплитуды децелерации различают следующие степени тяжести: лёгкую – от 16 до 30 ударов в минуту; среднюю – 31-45 ударов в минуту; тяжёлую – более 45 ударов в минуту. Поздняя децелерация свидетельствует о нарушении маточно-плацентарного кровотока и прогрессирующей гипоксии плода

Рис. 7. Поздние децелерации.

• Dip III: вариабельные децелерации – децелерации с амплитудой 30-90 ударов в минуту и про-должительностью 30-80 секунд. Степень тяжести вариабельных децелераций зависит от амплитуды: лёгкая – от 16 до 60 ударов в минуту; средняя – 61-80 ударов в минуту; тяжёлая – более 80 ударов в минуту. Вариабельная децелерация может быть обусловлена сдавлением пуповины, гипотрофией плода или гиповолемией. Согласно современным стандартам по кардио- токграфии, вариабельные децелерации – это разнообразные, неустойчивые, периодические замедления ЧСС плода с быстрым началом и восстановлением. Взаимосвязь данных децелераций с циклом сокращения является переменной. Иногда они напоминают другие типы замедления ЧСС плода по времени начала или форме. Необходимо отметить, что отдельно выделяют так называемые атипические формы Dip III (рис. 8).

Атипические вариабельные децелерации – это переменные замедления ЧСС плода, сочетающиеся с одним из следующих дополнительных компонентов: отсутствие возвращения к нормальной или исходной базальной линии; замедленное возвращение к исходной БЧСС к окончанию схватки; длительное вторичное возвращение к нормальной базальной линии; двухфазное замедление; потеря изменчивости в течение замедления; продолжение базальной линии на более низком уровне.

Рис. 8. Атипические вариабельные децелерации.

Выделяют также пролонгированные децелерации – это резкое уменьшение ЧСС к уровням ниже БЧСС, которое продолжается, по крайней мере, 6090 секунд (рис. 9). Эти замедления становятся патологическими, если они пересекают два сокращения, то есть продолжаются больше 3 минут.

Как видно из приведенных определений децелераций, применение отмеченных требований в клинических условиях затруднительно. Подразделение их по форме страдает выраженным субъективизмом, классификация по временным характеристикам в зависимости

Рис. 9. Пролонгированная децелерация

от схватки не всегда возможна, что затрудняет дифференцирование децелераций на вариабельные, поздние и ранние. Отмеченные недостатки и предопределяют высокую частоту ложнополо-жительных и/или ложноотрицательных заключений. Поэтому мы считаем целесообразным считать децелерациями урежения ЧСС плода длительностью более 15 секунд, а в зависимости от амплитуды выделять лёгкие (амплитуда до 15 уд /мин.), средние (амплитуда 16-45 уд /мин.) и тяжёлые (амплитуда более 45 уд/мин.) децелерации. Причем, диагностическое и прогностическое значение имеют средние и тяжелые децелерации, степень которых коррелирует с выраженностью нарушений внутриутробного состояния плода. Легкие децелерации, если их амплитуда нахо-дится в пределах нормокардии (110-150 уд/мин), ди-агностического и прогностического значения не имеют. Необходимо на кардиотокограмме выделять комплексы “акцелерация-децелерация-акцелерация”, свидетельствующих о нарушениях внутриутробного состояния плода. Согласно рекомендациям ВОЗ, не менявшимся с 1985 года, критериями нормальной кардиотокограммы являются следующие признаки: базальный ритм в пределах 110-150 уд/мин; амплитуда вариабельности сердечного ритма - 5-25 уд/мин; децелерации отсутствуют или выявляются споради-ческие, неглубокие и очень короткие; регистрируются 2 и более акцелерации на протяжении 10 минут записи. Если такой тип КТГ обнаруживается за короткий период исследования, запись можно не продолжать.

Более подробно определяют необходимую про-должительность записи КТГ т.н. критерии Девиса- Редмана [21, 28], которые, помимо упомянутых выше условий, включают в себя: отсутствие децелераций; наличие минимум одного шевеления плода или трех акцелераций; отсутствие признаков синусоидального ритма; наличие либо акцелерации, либо эпизода высокой вариабельности; отсутствие децелераций или ошибок в конце записи.

Для ''подозрительной'' кардиотокограммы характерны следующие признаки: базальный ритм в пределах от 110 до 100 или от 150 до 170 уд/мин.; ам-плитуда вариабельности базального ритма - между 5 и 10 уд /мин. более чем за 40 минут исследования или более 25 уд/мин.; отсутствие акцелераций более чем за 40 минут записи; спорадические децелерации любого типа, кроме тяжелых. При обнаружении таких признаков на кардиотокограмме должен быть проведен любой из стрессовых тестов. К патологическим типам кардиотокограмм относятся следующие признаки: базальный ритм менее 100 или более 170 уд/ мин.; вариабельность базального ритма менее 5 уд/ мин., наблюдаемая на протяжении более чем 40 минут. записи; повторяющиеся выраженные ранние децелерации или вариабельные децелерации; поздние децелерации любой конфигурации; синусоидальный тип кривой, характеристиками которого является наличие частоты менее чем 6 осцилляций в минуту, ам-плитудой менее 10 уд/мин. и продолжительностью 20 минут и более.

Для упрощения анализа полученных данных были предложены балльные системы оценки КТГ. До настоящего времени сохраняет практическую ценность 10-балльная система известного ученого Е.С.Готье [3], включающая оценку от 0 до 2 баллов таких показателей, как стабильность ритма, количество акцелераций за 60 минут, амплитуда акцелера- ций, соотношение между продолжительностью ак- целераций и децелераций, а также наличие и характер децелераций. Принятая за рубежом система Фишера в модификации Кребса [19,25] включает оценку частоты базального ритма, амплитуды мгновенных осцилляций, частоты осцилляций, количество акцелераций и децелераций за 30 мин., число шевелений плода за 30 минут. По данным большинства исследователей, достоверность результатов, получаемых с применением балльных систем, составляет около 75%. Необходимо отметить, что, несмотря на удобство балльных систем, более ценным является анализ КТГ, при котором получает свою клиническую оценку каждое в отдельности отклонение от физиологической нормы.

Для выявления резервных возможностей плода в антенатальном периоде и повышения точности диагностики нарушений состояния плода применяют следующие функциональные пробы: нестрессовый тест; окситоциновый контрактильный тест; маммарный стрессовый тест; степ-тест; тест со звуковой стимуляцией. Нестрессовый тест является скринин-говым методом обследования и в настоящее время это один из основных методов функциональной диагностики в перинатологии. Он основан на регистрации движений плода и связанных с ними изменений ЧСС плода в виде акцелераций и децелераций за счет миокардиального рефлекса. Таким образом, предметом исследования при нестрессовом тесте является координационная деятельность центральной нервной системы плода.

Реактивный (положительный) НСТ характери-зуется наличием двух и более акцелераций амплитудой 15 и более ударов за 40 минут наблюдения. Он позволяет сделать вывод об удовлетворительном состоянии плода с достоверностью 97-99% и при стабильном состоянии матери позволяет прогнозировать благополучное состояние плода в течение недели.

Ареактивный НСТ характеризуется отсутствием акцелераций в ответ на шевеление плода или наличием только одной акцелерации за 40 минут наблюдения. По другой методике регистрации, ареактивным считается нестрессовый тест, при котором менее чем 80% ротационных движений плода вызвали акцелерацию амплитудой более 15 уд/мин. и продолжительностью более 15 сек. Ареактивность может быть следствием острой или хронической гипоксии плода, или являться следствием нахождения плода к моменту исследования в фазе «сна», или в состоянии медикаментозной депрессии (седативными средствами, анальгетиками, антигистаминными препаратами, сульфатом магния). В этом случае тест считается ложно-ареактивным. Существует также понятие физиологической ареактивности, когда арективность связана с небольшим сроком гестации. Ареактивный НСТ не имеет самостоятельного значения, т.к. позволяет сделать заключение о гипоксическом состоянии плода с достоверностью не более 75%. Поэтому ареактивность ЧСС плода служит показанием для проведения стрессовых тестов, наиболее информативным из которых является окситоциновый тест. Основой этого теста является факт уменьшения маточно-плацентарного кровотока во время сокращения миометрия. У здорового плода, организм которого обладает определенными компенсаторными возможностями, снижение оксигенации не ведет к изменениям его сердечной деятельности. В то же время при нарушениях маточно-плацентарного кровообращения контрактильный тест помогает выявить недостаточность компенсаторных механизмов, которая проявляется изменением ЧСС, в частности, появлением децелераций.

Интерпретация КСТ возможна, если сократительная активность матки в результате в/в введенияокситоцина достигла уровня 3 схваток за 10 минут и продолжительностью схваток не менее 40 секунд.Если в течение 15-20 минут появляются акцелерации – исследование прекращают и трактуют результаты как реактивный нестрессовый тест. КСТ считается положительным, если появились поздние или вариабельные децелерации, сопровождающие более половины схваток. Положительный КСТ указывает на выраженную гипоксию плода и является показанием к немедленному родоразрешению с выключением родового акта, если имеется сочетание хотя бы с одним из следующих состояний: снижение двигательной активности плода; ухудшение состояния матери; ма- ловодие; гипотрофия плода. Влагалищные роды в такой ситуации возможны только при условии прямого мониторинга с определением рН крови из головки плода и 15-минутной готовности к операции кесарева сечения. Отрицательный КСТ характеризуется отсутствием поздних и атипических децелераций и является довольно точным показателем благополучного состояния плода. Частота его ложноотрицательных результатов не превышает 1%.

Неотъемлемой частью современной кардиото- кограммы является актограмма – система графической регистрации двигательной активности плода. Оценку движений плода осуществляют двумя способами: возможен субъективный анализ двигательной активности плода, основанный на их подсчете самой беременной, или регистрация их при помощи ультравукового датчика фетального монитора. Актография необходима для проведения нестрессового теста, а также для регистрации эпизодов дыхательных движений плода. Токограмма – третья составляющая кардиотокограммы, представляет собой графическую регистрацию маточной активности. Токография бывает наружной (при помощи тензометрического датчика, накладываемого на дно матки) и внутренней (при помощи внутриматочного катетера, совмещенного с тензометрическим датчиком). Регистрация маточной активности в системных единицах возможна лишь при втором способе регистрации. КТГ, при всей своей высокоинформативности, неприменима для прогнозирования перинатальных исходов. Данные, свидетельствующие об отсутствии гипокси- ческого состояния плода на момент исследования, не говорят о том, что это состояние не возникнет в родах. Благоприятные результаты КТГ-исследования сохраняют свою актуальность в течение недели, если выявлены признаки умеренной гипоксии – исследо-вание необходимо повторять каждые сутки. Данные КТГ используются только в совокупности с данными других методов исследования.

Список литературы

1. Бычков И.В. Оценка эффективности диагностики и лечения гипоксических состояний плода с применением телеметрической кардиотокографии. Авт. дис. к. м. н. Воронеж, 2010. 23 с.
2. Воскресенский С.А. Оценка состояния плода. Карди- отокография, допплерометрия, биофизический профиль. Минск: Книжный дом. 2004. а 34-135.
3. Готье Е.С., Логвиненко А.В., Филимонова Н.А. Акуш. и гинекол. 1982. 1. а 9-12.
4. Демидов В.Н. Клин. Журн. Вопр. Ультрасоногр. 2001.9.а 73-80.
5. Иванова Г.Г., Грачева С.В., Сыркина А.Л. Новые методы электрокардиографии. Москва: Техносфера. 2007. 552 с.
6. Коган И.Ю., Полянин А.А., Павлова Н.Г. Ж. акушерства и женских болезней. 2003. Том Ш, Выпуск 2. а 110-115.
7. Кулаков В.И., Демидов В.Н., Сигизбаева И.Н. и соавт.Акуш.и гинекол. 2001. 5. а 12-16.
8. Макаров И.О., Юдина Е.В., Билявская О.С. Российский вестник акушер-гинеколога. 2009. 6. а 55-58.
9. Сапрыкин В.Б., Безменова Т.А., Жуков С.Г Наблюдение за состоянием плода во время беременности и в родах: М. 2010. 15 с.
10. Сидорова И.С., Макаров И.О. Течение и ведение беременности по триместрам. М.: ООО “Медицинское информационное агентство”, 2007. 304 с.
11. Сулейманова Т.Г. Особенности беременности и родов у юных первородящих. Авт. дис. канд. мед. наук. Са-мара, 2000. 24 с.
12. ACOG Practice Bulletin No. 100: Critical care in pregnancy. Obstet. Gynecol. 2009. V113, 2, P. 443.
13. Ayres-de-Campos D., Arteiro D., Costa-Santos C., Bernardes J. BJOG. 2011. V.118, 8. P. 978-984.
14. Buscicchio G., Gentilucci L., Baldini E. et al. Gynecol. Endocrinol. 2009. Vol. 25, 10. P. 679-682.
15. Cesarelli M., Romano M., Bifulco P. Comput. Biol. Med. 2009. Vol. 39, 2. P. 106-118.
16. Chen C.Y., Chen J.C., Lin C.W. Conf. Proc. IEEE. Eng. Med. Biol. Soc. 2009. 1. P. 2567-2570.
17. Dickens B.M. Int. J. Gynaecol. Obstet. 2010. Feb. Vol. 108, 2. P.170-173.
18. Doret M., Constans A., Gaucherand P. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2010. Vol. 39, 4. P. 276-283.
19. Fischer W.M., Stude I., Brandt H. Zeitschrift. Geburt. Perinatol. 1976. Bd. 180. S. 117-123.
20. Galazios G., Tripsianis G., Tsikouras P. et al. Arch. Gynecol. Obstet. 2009. Vol. 281, 2. P. 229-233.
21. Georgieva A., Payne S.J., Moulden M., Redman C.W. Physiol. Meas. 2011. V. 32, 10. P. 1549-1560.
22. Haws R.A., Yakoob M.Y., Soomro T. BMC. Pregnancy and Childbirth. 2009. Vol. 9, Suppl 1. S5.
23. Huhn E.A., Lobmaier S., Fischer T. et al. Prenat. Diagn. 2011. Vol. 31, 5. P. 509-514.
24. Ignatov P., Atanasov B. Akush. Ginekol. 2011. Vol. 50, 3. P. 13-20.
25. Krebs H.B., Petres R.E. Am. J. Obstet. Gynecol. 1978. Vol.130, 7. P. 765-772.
26. Nomura R.M., Bessa J.de F. et al. Rev. Bras. Ginecol. Obstet. 2010. V 32, 9. P 420-425.
27. Robinson B. Rev. Obstet. Gynecol. 2008. 1. P. 56-60.
28. Serra V, Bellver J., Redman C.W. Ultrasound. Obstet. Gynecol. 2009. V. 34, 1. P. 74-79.
29. Sultana J., Chowdhury T.A., Khan M.H. Mymensingh. Med. J. 2009. V. 18, Suppl. 1. P. 103-107.
30. Tasnim N., Mahmud G., Akram S. J. Coll. Physicians. Surg. Pak. 2009. Vol. 19, 10. P. 632-635.
31. Vayssiere C., Tsatsaris V., Pirrello O. et al. BJOG. 2009. Vol. 116, 8. P. 1081-1087.
32. Warrick P. A., Precup D., Kearney R.E. Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Biol. Soc. 2008. P. 2797-2800.

Вопросы, ответы, комментарии