Клинический случай применения транскраниального эмболодетектирующего нейромониторинга при кардиогенных транзиторных ишемических атаках

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) являются существенным предиктором развития как инсульта, так и инфаркта миокарда. ТИА увеличивают риск развития инсульта примерно в 9,5 раз, в среднем риск развития ишемического инсульта у больных с ТИА составляет около 4-5 % в год, при этом в первую неделю – на 5%, а в течение 1-3 месяцев – на 10-15%.  После первого инсульта риск повторного возрастает в 10 раз, в течение 1-3мес в 13% наблюдений отмечаются рецидивы ТИА, в 2,7% случаев – рецидивы инфаркта миокарда, стенокардия или сердечная недостаточность, а в 2,6% - летальный исход. Все это подчеркивает необходимость уделения особого внимания к пациенту, перенесшему даже единичную ТИА, между тем, именно ТИА особенно «коварны» – ввиду кратковременности неврологической симптоматики и/или ее невыраженности лишь 15% от общего числа пациентов с ТИА обращаются в медицинские учреждения. Необходимо подчеркнуть концепцию гетерогенности ишемических нарушений мозгового кровообращения: в настоящее время с помощью применения совершенных ультразвуковых, нейровизуализационных, биохимических и иных методов диагностики раскрыты десятки различных причин их развития. Именно это способствовало снижению удельного веса так называемого криптогенного инсульта с 30 - 40% до 5-10%, этиология которых остается сомнительной). Данное положение еще раз подтверждает тот факт, что ТИА – скорее клинический синдром, а не отдельная нозологическая форма. Поэтому всегда следует выявлять основное заболевание, приведшее к развитию мозговой катастрофы для целенаправленного воздействовия на «орган-мишень», патология которого и явилась непосредственной или, по крайней мере, ведущей причиной нарушения мозгового кровообращения (1-4).

Приводим клинический случай применения транскраниального эмболодетектирующего нейромониторинга при серии транзиторных ишемических атак (сrescendo TIA).

Больная Л., 54 лет, поступила на осмотр в медицинский центр «РАФАЕЛЬ» с жалобами на внезапно возникающие кратковременные слабость в руках и ногах (с чередованием сторон), нарушения речи, периоральные парестезии (по всему периметру). В течение последних полутора месяцев приступы, проявляющиеся вышеуказанной неврологической симптоматикой, длящиеся 20-30 мин. и расцененные нами как транзиторные ишемические атаки (ТИА), участились до 5-7 раз в день, что, собственно, и заставило обратиться в медицинское учреждение.

На магнитно-резонансных томограммах (Т2-режим) выявлены характерные гиперденсивные очаговые ишемические изменения корковой локализации. Допплерографические обследования (в том числе, экстра-, интракраниальный и периорбитальный подходы) каких-либо существенных изменений не выявили.

При транскраниальном ультразвуковом эмболодетектирующем нейромониторинге по средним мозговым артериям (СМА) регистрировались билатеральные высокоинтенсивные сигналы. С одной стороны, данные эмболического мониторинга косвенно подтвердили отсутствие экстракраниальной патологии сонных артерий. С другой стороны, обнаружение двусторонних эмболических паттернов диктовало необходимость проведения тщательного кардиологического обследования. Однако, ни электрокардиография, ни трансторакальная эхокардиография существенных изменений не обнаружили. Лишь при чреспищеводной эхокардиографии был выявлен источник мозговой эмболии: обнаружены 2 крупные (4,7 мм. и 5,9 мм. толщиной, соответственно) атеромы восходящей аорты:

Рис. 1. «Регистрация билатеральных микроэмболических сигналов по СМА у пациента с атероматозом восходящей аорты» (на рис. 1 отображены основные характеристики эмбола: мощность 12,4 дБ, длительность 12 мс, частота 243 Гц и время его регистрации по каналу 1 -  00:28:48)

Рис. 2. (на рис. 2 отображены диаграммы эмболов, их мощность (в дБ) и общее количество микроэмболических сигналов по левой и правой СМА; 207 и 186, соответственно)

Рис. 3

(на рис. 3 показаны диаграммы микроэмболических сигналов, их частота (в Гц), общее количество МЭС по левой и правой СМА (207 и 186, соответственно), пример детекции эмбола с мощностью 15,1 дБ, длительностью 18 мс, частотой 222 Гц и временем его регистрации по каналу 2 - 01:00:29)

Рис. 4

(на рис. 4 отражена детекция микроэмболических сигналов по левой СМА и детализация эмбола по аудиосигналу и мощности,  что способствует дифференциации данного высокоинтенсивного сигнала (как паттерна церебральной эмболии) от артефакта)

С целью исключения артерио-артериального механизма эмболизации мозга были произведёны дополнительный мониторинг кровотока по общей сонной артерии (по которой также фиксировались микроэмболических сигналов) и компримирующие («поколачивание») каротидные пробы, не влияющие на интенсивность микроэмболических сигналов. Таким образом, благодаря клиническому обследованию и применению комплекса параклинических методик (ультразвуковая допплерография, транскраниальный ультразвуковой эмболодетектирующий нейромониторинг и трансэзофагеальная эхокардиография), был установлен наиболее вероятный источник церебральной эмболии.

Помимо способности верифицировать источник мозговой эмболии, методика транскраниального мониторинга эмболов обладает дополнительными возможностями в определении атеростенотического поражения внутренней сонной артерии по сравнению с ультразвуковой экстракраниальной допплерографией. Известно, что последняя позволяет достоверно диагностировать только гемодинамически значимые стеноокклюзирующие поражения, превышающие по степени сужения 50% просвета сосуда,  при меньшей же их степени высокоинтенсивные унилатеральные сигналы, регистрируемые  при эмболодетектирующем нейромониторинге должны настораживать врачей в ракурсе наличия гемодинамически незначимого стеноза. Иначе говоря, именно регистрация у данных больных эмболических паттернов по СМА предполагает наличие нестабильной бляшки внутренней сонной артерии в отсутствие локальных признаков стеноза при экстракраниальной допплерографии.

Более того, ультразвуковой транскраниальный эмболодетектирующий нейромониторинг имеет определённое преимущество и по отношению к дуплексному сканированию и церебральной ангиографии с точки зрения диагностики степени нестабильности атероматозной каротидной бляшки. Обнаружение нестабильных бляшек при дуплексном сканировании и ангиографии, естественно, нельзя считать тождественным наличию церебральной эмболии. Руководствуясь тем, что дуплексное сканирование и ангиография могут выявлять (в том числе, гемодинамически незначимые) препятствия кровотоку, а транскраниальный нейромониторинг служит для непосредственной детекции мозговой эмболии, то в спорных случаях (т.е. при расхождении результатов этих методик) именно последний должен выступать в роли арбитра. С другой стороны, в конечном счёте, с точки зрения развития мозговой неврологической симптоматики важнее обнаружение церебральной эмболии, нежели просто констатация наличия нестабильной бляшки, факт выявления которой вовсе не означает обязательную эмболизацию сосудов головного мозга.

Подытоживая вышеизложенное, подчеркнем конкретную практическую направленность, заключающуюся в важной роли транскраниального эмболодетектирующего мониторинга как в диагностике конкретного подтипа ишемического инсульта (как, например, компьютерная томография считается «золотым стандартом» при дифференциальной диагностике ишемического и геморрагического поражения мозга), так и ценность методики с точки зрения установления наиболее вероятного источника церебральной эмболии.

Литература

1. Chandratheva A., Lasserson D., Geraghty O., Rothwell P., on behalf of the Oxford Vascular Study. Population-Based Study of Behavior Immediately After Transient Ischemic Attack and Minor Stroke in 1000 Consecutive Patients. Lessons for Public Education. Stroke. 2010. [Epub ahead of print].
2. Fisher M. Stroke and TIA: epidemiology, risk factors, and the need for early intervention. Am. J. Manag. Care. 2008. V. 14(6). P. 204-11.
3. Giles M., Rothwell P. Risk prediction after TIA: the ABCD system and other methods. Geriatrics. 2008. V. 63(10). P. 10-3, 16.
4. McAlister F., Majumdar S., Padwal R., et al. The preventing recurrent vascular events and neurological worsening through intensive organized case-management (PREVENTION) Trial protocol. Implement. Sci. 2010. V. 5(1). P. 27.

Вопросы, ответы, комментарии