Острая дыхательная недостаточность (ОДН), oбусловленная нарушенной экскурси­ей диафрагмы, является достаточно распрос­транен­ной патологией в практике интенсивной терапии. Дисфункция диафрагмы играет зна­чи­тельную роль в ремоделировании дыхатель­ного паттерна по типу регионального ограни­че­ния расправления альвеол (вследствие сни­же­ния функциональной остаточной емкости легких, емкости вдоха и тотальной жизненной ем­кос­ти легких) с превалирующим рестриктив­ным компонентом и провоцирует нарушения респираторной функции по типу ОДН. При­чи­ны нарушенной диафрагмальной экскурсии мно­гофакторны, классифицировать их можно по трем главенствующим типам:

А. Снижение активного тонуса дыхатель­ной мускулатуры и мышц передней брюшной стенки (патологические процессы в продолго­ва­том мозге, нарушения иннервации на раз­лич­ных уровнях ЦНС вследствие повреж­де­ний спинного мозга травматического, воспали­тель­ного и опухолевого генеза, гематом, спи­наль­ной и эпидуральной анестезии, деми­ели­ни­зации периферических нервов – синдром Гийена-Барре, нарушения нервно-мышечной проводимости (Myastenia gravis), травмати­чес­кие, воспалительные и опухолевые повреж­де­ния анатомических структур передней брюш­ной стенки, фармакологическая и токсическая миорелаксация; наличие массивных вентраль­ных грыж, присутствие выраженного болевого фактора и пр.);

Б. Нарушение экскурсии диафрагмальной мышцы вследствие первичной патологии ди­афраг­мы (поражение диафрагмальных мотор­ных ядер, парез и травматическая перерезка блуждающего либо диафрагмального нервов, наличие массивных диафрагмальных грыж, трав­ма­тические повреждения диафрагмы);

В. Нарушение экскурсии диафрагмальной мышцы, обусловленное увеличением объема внутри­брюшного содержимого (наличие боль­шого количества жидкости или свободного газа в брюшной полости – лапароскопическая хирургия с применением газового турникета, кровь, асцит, перитонеальные выпот и газ и пр.; перераздутие полых органов – острая дилатация желудка, острая кишечная непро­ходи­мость, парез кишечника различного ге­не­за, перитонит, метеоризм и пр.; наличие мас­сив­ных объемных образований – опухоли, мас­сивные cосудистые аневризмы, беременность в больших сроках, абсцессы и кистозные обра­зования больших размеров и пр.).

Наличие одного или нескольких из выше­пере­численных факторов препятствует нор­маль­ной экскурсии диафрагмы, тем самым спо­собствуя значительному повышению вну­три­­грудного давления (ВГД). Высокое вну­три­брюшное давление оттесняет купол диа­фраг­мы в грудную полость. ВГД увели­чи­ва­ется, функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и другие легочные объемы умень­ша­ются, подлежащие к диафрагме альвеолы кол­ла­би­ируются, приводя к ателектазам. Итогом пос­ледней реконструкции является видоизме­нение трех ведущих паттернов дыхания: элас­тичес­кой отдачи дыхательной системы, фрик­ци­онного сопротивления воздухоносных путей воздушному потоку и инерционного сопро­тив­ле­ния трахеобронхиального воздушного столба.

Снижение минутной альвеолярной вентил­яции сопровождается снижением емкостных концентраций вдыхаемого кислорода, что при­во­дит к развитию гиперкапнических рас­стройств, влекущих за собой развитие гипок­си­ческой гипоксемии. Ограничение дыхатель­ного объема и нарастание интраабдоминаль­ного давления автоматическим образом отра­жа­ются на реконструкции параметров гемоди­на­мики и вентиляционно-перфузионных взаи­мо­отношениях. Высокое внутрибрюшное дав­ле­ние оттесняет диафрагму вверх и увели­чи­вает среднее ВГД, которое передается на сердце и сосуды. Повышенное ВГД умень­шает градиент давлений на миокард и ограни­чи­вает диастолическое заполнение желу­доч­ков, в результате чего происходят замедление кровотока по нижней полой вене, уменьшение венозного возврата, снижение комплайнса правого желудочка вследствие ограничения его преднагрузки, повышение постнагрузки правого желудочка и проявление гипертензии в малом круге кровообращения.

Таким обра­зом, формируется своеобразный порочный круг: любая степень альвеолярной гипоксемии ведет к гипоксической легочной вазо­кон­стри­к­­ции, увеличивающей постнагрузку правого желудочка и прогрессирующую редукцию эффективности его работы. Разви­тие острой гипоксемии, вызывающей гипок­семи­ческую легочную вазоконстрикцию, еще более увели­чивает внутрисосудистое легочное дав­ление, конечным результатом чего может быть раз­рыв альвеолярного капиллярного ложа.

В коррекции описываемых расстройств зна­чи­тельная роль отводится искусственной вен­тил­яции легких (ИВЛ), особенно в ситуа­ци­ях с тотальными нарушениями активного то­ну­са ды­хательной мускулатуры, когда миссия ИВЛ яв­ляется жизнеспасающей. Основными за­да­чами ИВЛ в создавшейся ситуации явля­ются:

• обеспечение адекватной оксигенации со све­­дением к минимуму потребности во вды­хаемом кислороде;
• устранение гиперкапнических расстройств;
• снижение работы дыхательной мускула­туры;
• возможное устранение зон ателектазов;
• сохранение легочного комплайнса.

Однако, применение традиционного и дос­та­точно хорошо изученного метода механи­ческой вентиляции не во всех клинических случаях является оптимальным методом кор­рекции имеющихся дыхательных и гемоди­на­ми­ческих расстройств.

Учитывая широкие технические возмож­ности респираторов новых поколений, осна­щен­ных триггерными конструкциями, у кли­ни­цистов появилась возможность проведения пролонгированной ИВЛ посредством при­ме­не­ния вспомогательных методов ИВЛ (ВИВЛ), рассчитанных, в первую очередь, на сохра­не­ние самостоятельного дыхания у пациентов.

Нами была поставлена задача исследовать возможности применения вспомогательных ме­тодов ИВЛ при коррекции дыхательных и ге­модинамических расстройств у пациентов с на­рушенной экскурсией диафрагмы, а также разработать тактические подходы для не­трав­ма­тичного отключения пациентов от респи­ра­тора.

Исследование было проведено в отделении ИТАР Медицинского Центра Эребуни. Объек­том исследования явились 169 пациентов с вы­яв­лен­ной дисфункцией диафрагмы, при­чи­на­ми которой являлись:

• нарушения нервно-мышечной проводи­мос­ти (синдромы Гийена-Барре, Ламберта-Итона, Мyastenia gravis) – 18 пациентов;
• состояние после устранения массивных вен­тральных грыж – 26 пациентов;
• хирургические вмешательства по поводу пе­ритонитов различного генеза – 82 паци­ен­та;
• политравмы с повреждениями диафрагмы и органов брюшной полости – 43 пациента.

Показаниями к проведению ИВЛ у всех вышеупомянутых больных служили явления тяжелой декомпенсированной дыхательной не­дос­таточности, обусловленной вялыми паре­зами и параличами скелетной дыхательной мускулатуры, глоссо-фаренгиальными парали­ча­ми, нарушениями экскурсии диафрагмы, следствием которых являлись признаки де­ком­пенси­рованного респираторного ацидоза и артериальной гипоксемии, а также признаки правожелудочковой сердечной недостаточ­ности, что требовало безотлагательной интуба­ции больных с переводом на ИВЛ либо про­дол­жения респираторной терапии, начатой в операционном блоке.

ИВЛ осуществлялась на респираторах мо­делей BЕАR–5 и PURITAN-BENNET–7200. Сроки ИВЛ варьировали от 5 до 116 суток. Изме­рение газового состава крови произ­во­дилось посредством газового анализатора АBL-330 (RADIOMETR, Дания). Централь­ная гемодинамика (ударный объем – УО, дав­ление в правом предсердии – ДПП, давление в легочной артерии – ДЛА, давление закли­ни­ва­ния в легочном капилляре – ДЗЛК) опре­деля­лась путем катетеризации через центральную вену правых отделов сердца и проведения катетра Swan - Ganz.

Периферическая гемо­дина­мика (частота сердечных сокращений – ЧСС, артериальное давление – АД) определ­ялась путем пункции и катетеризации лучевой артерии. Параметры периферической и цен­траль­ной гемодинамики регистрировались на аналого - цифровых кардиомониторных ком­плек­сах моделей HEWLETT–PACKARD и SPACE-LABS-98303 B. Сердечный выброс (СВ) определялся методом холодовой термо­дил­юции 5% раствором глюкозы или 0,9% раствором хлорида натрия посредством мони­тора системы CARDIOMAX. Для монитор­ного контроля за сердечно-сосудистой де­ятель­ностью и дыханием в процессе работы ис­пользовались аппараты стационарного наблю­дения SPACE-LABS-7137 B, LIFE – SCOPE, PULS-OXIMETR N-180 фирмы NELLKOR, а также эхокардиограф марки ALT–ULTRAMARK-5.

Легочный газообмен (кислородная емкость артериальной крови CаО2, кислородная емкость венозной крови CvО2, кислородная емкость смешанной крови легочного капилляра CсО2, артерио-венозный шунт – Qs/Qt) и производные параметров цен­траль­ной гемодинамики (ударный объем – УО, ударный индекс – УИ, сердечный индекс – СИ, общее периферическое сопротивление сосудов – ОПСС, сопротивление в легочных сосудах – СЛС, индексы работы правого и ле­во­го желудочков – ИРПЖ и ИРЛЖ) вы­числя­лись по традиционным формулам. Для ин­терпретации цифровых параметров при из­ме­­рении давлений в полостях сердца и пери­фери­ческой гемодинамики нами исполь­зо­ва­лись средние показатели рассматриваемых вели­чин. В доступных нам условиях рассчет легочного комплайнса производился по­средст­вом измерения давлений в дыхательных путях при вариациях потока газово-кисло­род­ной смеси респиратора.

Ведущими компонентами клинико-ди­аг­ности­ческого мониторинга являлись динами­чес­кое осуществление электронейро­миогра­фи­ческих исследований по стандартному про­то­ко­лу обследования (электронейрография, электро­миография и ритмическая стимуля­ция) и рентгенографический контроль состоя­ния органов грудной клетки.

Обработка всех полученных статистических данных производилась с использованием Т - критерия достоверности Стъюдента. Различия считались достоверными при p≤0,05.

Принимая во внимание факт, что одним из ведущих пусковых патофизиологических ме­ха­низ­мов развития ОДН у обследованных на­ми больных являлась дисфункция диа­фраг­маль­­ной мышцы с ограниченной экс­курси­ей лег­ких, клинико-диагностические обсле­до­ва­ния выявляли доминирующий тип рестриктив­ных гиперкапнических нарушений, сопро­вожда­ющихся быстро прогрессирующей арте­ри­аль­ной гипоксемией и явлениями право­же­лу­­дочковой недостаточности (табл.). Ис­хо­дя из вышесказанного, тактические подходы при проведении пролонгированной респи­ратор­ной терапии преследовали следующие цели:

• возможное сохранение спонтанного дыха­ния пациента;
• обеспечение должной частоты механичес­ких дыхательных циклов для устранения капни­ческих расстройств;
• обеспечение постоянного положительного давления в дыхательных путях в обеих фазах респираторного цикла;
• продление инспираторного периода;
• устранение гемодинамических расстройств.

Исходя из специфики рассматриваемых патологий, на первых этапах оказания респи­ра­торной помощи пациентам нами применялся режим контролируемой вспомогательной вен­тиляции (Controlled/Аssisted mandatory ventilation – CМV/АМV), при котором обеспе­чи­ва­лись как необходимое количество респира­торных циклов, так и должные объемы вдува­емой воздушно-кислородной смеси с соблю­де­ни­ем инспираторно-экспираторного времени (рис. 1).­­

Рис. 1. Графические характеристики дыхательного объема и давлений в дыхательных путях при осуществлении контролируемой вспомогательной вентиляции (Controlled/Аssisted mandatory ventilation – CМV/АМV)

Таблица

Показатели гемодинамики, газометрии и механики дыхания у больных с нарушенной экскурсией диафрагмы при вариациях режимов вентиляции (n=169) ( М±м )

*Р≤0,05, достоверно по сравнению с данными при спонтанном дыхании

Высокая чувствительность триггерных дат­чи­ков используемых нами респираторов поз­вол­яла улавливать слабые спонтанно начи­на­ю­щи­еся дыхательные циклы пациента и завер­шать их механическим путем. Первые прояв­ле­ния восстановления нервно-мышечной ак­тив­ности регистрировались нами как по­средством нейромиографических данных, так и при регистрации на дисплее респиратора уве­ли­чения частоты и амплитуды дыха­тель­ных движений. Применение данного режима вен­тиляции сопровождалось значительными по­зитивными результатами в виде улучшения газометрических и гемодинамических данных (табл.).

В частности, у наблюдаемых нами паци­ентов регистрировались: повышение дыха­тель­ного объема (Vt), парциального давления кис­ло­рода в артериальной крови (PaO2), сату­ра­ции артериальной крови (Sat aO2), внутри­ле­гоч­ного комплайнса (Ср) и сoотношения пар­ци­ального давления кислорода в артериальной крови к фракциям ингалируемого кислорода (PaO2/FiO2), а также снижение частоты дыха­ния (F), парциального давления углекислоты в артериальной крови (PaCO2), давлений в ды­ха­тель­ных путях (Pрiс), резистентности дыха­тель­ных путей (Raw), артерио-венозной разни­цы по кислороду (D(a-v) PO2) и минутной вентиляции (Ve).

Аналогичным образом кор­рекция дыхательных нарушений сопровож­далась улучшением гемодинамических показа­те­лей, в частности, нами были зарегистри­ро­ваны: снижение частоты сердечных сокраще­ний (ЧСС), среднего артериального давления (АДср), центрального венозного давления (ЦВД), сердечного индекса (СИ), давления в легочной артерии (ДЛА), общего перифе­ри­чес­кого сопротивления сосудов (ОПСС) и сопротивления легочных сосудов (СЛС), а так­же значительное повышение ударного объема (УО), сердечного выброса (СВ) и ин­декса работы правого желудочка (ИРПЖ). (*Р≤0,05, достоверно по сравнению с данными при спонтанном дыхании).

Принимая во внимание, что вышеописан­ный прием вентиляции CМV/АМV обладает рядом известных существенных недостатков, мы при стойкой регистрации увеличенного количества дыхательных циклов на протя­же­нии 24–48 часов прибегали к модификации более комфортного режима вентиляции. Наи­более приемлемым в подобной ситуации, с на­шей точки зрения, является режим синхро­ни­зи­рованной перемежающейся вспомогатель­ной вентиляции (SIMV – synchronized inter­mittent mandatory ventilation) (рис. 2). Дан­ный прием вентиляции, являясь весьма мно­го­компонентным и функциональным, позволяет обеспечивать не только должное количество принудительных циклов, но и регистрировать качество и активность самостоятельного ды­ха­ния, а также вносить соответствующие кор­рек­ти­вы посредством комбинированного приме­не­ния приемов инспираторной поддержки (Pres­si­on support) в пределах 20–22 см.водн.ст. и положительного давления в конце выдоха (РЕЕР – Positive end-expiratory pressure).

Рис. 2. Графическое изображение режима синхронизированной перемежа­ющейся принудительной вентиляции

легких (СППВЛ) – Synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV)

Ведущим достоинством данного режима вентиляции являлась возможность поэтапного сни­­жения частоты вмешательства насиль­ствен­ных дыхательных циклов в восстанавлива­ю­ще­еся спонтанное дыхание пациентов (рис. 3, 4).

Рис.3.Вентиляция в режиме SIMV с редкими циклами спонтанного дыхания на фоне высокой частоты механических вдохов (ранний этап)

Переход к более физиологичному режиму вентиляции давал свои ощутимые результаты как в виде улучшения общесоматического ста­ту­са пациентов, так и в виде дальнейшей по­ло­жи­тельной динамики показателей меха­ни­ки ды­­хания, газометрии и гемодинамики (мно­гие из которых практически возвращались к нор­ме).

Рис. 4. Вентиляция в режиме SIMV с восстановлением спонтанного дыхания и редкой частотой механических вдохов (завершающий этап)

­ ­­

Сложностью проблемы у обследованных нами больных являлась нестабильность ба­ланса нескольких переменных (тотальный им­пен­данс дыхательной системы, сила дыха­тель­ных мышц, их выносливость, величина дыхательного объема и пр.), в связи с чем про­яв­лялась тотальная нестабильность всех ос­таль­­ных дыхательных паттернов. Проведен­ные нами исследования выявили, что дыха­тель­ная нагрузка, осуществляемая при каж­дом дыхательном цикле, поддерживаемом PSV, контролируется собственной мышечной активностью пациента и реализуется в виде интенсивности дыхательных усилий, ре­мо­дели­рования соотношений Vt/Ti и Ti/Тtot. Уве­личение дыхательного объема при реали­за­ции PSV приводило к поддержке дыха­тель­ного аппарата в виде разгрузки дыхательной мускулатуры, урежению частоты дыхания, а также снижению auto-PEEP за счет удлинения продолжительности вдоха. Уменьшение ра­боты дыхания пациента было прямо про­порци­онально уровню PS. Необходимый уровень PS нами устанавливался в зависимости от индиви­дуаль­ной способности каждого пациента ге­не­ри­ровать дыхательные усилия (что контроли­ро­валось не только показателями дыхатель­ного объема и минутной вентиляции, но и подтверждалось данными электронейроми­ографии).

На рис. 5 нами приведены графические данные спонтанного дыхания пациентов без респираторной поддержки, а на последующем графике (рис. 6) приведены графические дан­ные спонтанного дыхания с применением дос­та­точно высокого уровня инспираторной под­дер­жки давлением - Pression support ventilation (PSV)=24 см.водн.ст.­

Рис. 5. Графичеcкие показатели дыхательных объемов и давлений в дыхательных путях при спонтанном дыхании без респираторной поддержки

Сравнение графических данных на двух рисунках позволяет заключить, что при любой исходной величине работы дыхания больного во время подключения PSV дополнительный уровень вспомогательного давления приводил к росту градиента давлений между дыхатель­ным контуром и легкими, способствуя увели­чению инспираторного потока и дыхательного объема.

Рис. 6. Графичеcкие показатели дыхательных объемов и давлений в дыхательных путях при спонтанном дыхании с респираторной поддержкой (PS – 24cm H2O)

Напрашивается логический вывод о целесообразности поддержки малоэф­фектив­ного спонтанного дыхания применением приема PSV для обеспечения должной минут­ной альвеолярной вентиляции с минималь­ными усилиями дыхательной мускулатуры по сравнению с осуществлением механической вентиляции легких с применением мышечной релаксации и фармакологического сна.

Скорость потока газовой смеси, поступа­ю­щей от респиратора в дыхательные пути боль­ного с началом вдоха, являлась ведущим фак­то­ром регуляции объема вентиляции, кон­тро­ли­руемой по давлению, создаваемому в дыха­тельных путях и поддерживаемому в течение всего вдоха. Степень снижения нагрузки дыхательного аппарата, или его разгрузка, (unload) могла быть как полной, так и частич­ной. Полная разгрузка дыхательной мускула­ту­ры достигалась в том случае, когда респи­ра­тор выполнял фактически всю необходимую механическую работу дыхания.

Установление и регулировка приема PSV предельно просты, поскольку требуют лишь титрации по нисходящей устанавливаемых кри­териев давлений дыхательной поддержки, что обычно начинается от 25–30 см.водн.ст. В качестве адекватности устанавливаемого дав­ле­ния служили параметры выдыхаемого объема и частоты дыхательных движений (каждый из этих параметров находится в пропорциональной зависимости от установ­лен­ного вспомогательного давления), т.е. в каж­дом конкретном случае в реальном масштабе вре­мени устанавливались критерии PS, при которых достигалось изменение нежелатель­ного соотношения малый объем/высокая часто­та в сторону оптимального большой объем/малая частота.

Применение метода PSV явилось бесценной поддержкой в разрешении проблемы нетравматичного отлучения пациен­тов от респиратора после проведения про­лонги­рован­ной ИВЛ. Улучшение параметров дыхания во время вентиляции со вспомо­га­тель­ным давлением предоставляло возмож­ность снижения уровня вспомогательного дав­ле­ния в связи с улучшением механики легких по мере возрастания активности дыхательной мускулатуры.

Успешная поэтапная нисходящая титрация уровня PS при достижении уровня поддержки давлением от 22–24 до 8–10 см.водн.ст. давала правомочие ставить вопрос о готовности боль­ного к экстубации, если имелось подтверж­де­ние в виде стабильных гемодинамических, неврологических и газометрических данных (у трахеотомизированных больных этот критерий приближается к 5 см.водн.ст.). Вышеуказан­ные цифры соответствуют нормальному дав­лению в дыхательных путях.

Таким образом, нами были установлены ве­дущие характеристики метода PSV:

• частота дыхания и продолжительность фаз дыхательного цикла зависят от больного, но в известных пределах могут управляться вра­чом;
• уровень давлений в дыхательных путях регулируется врачом;
• дыхательный объем зависит от давления в дыхательных путях;
• объемная скорость подаваемого аппаратом потока газа регулируется автоматически и зависит от механики дыхания и инспира­тор­ного усилия больного;
• работу дыхания можно дозированно из­менять;
• метод легко совместим с режимами вентил­яции, допускающими спонтанное дыхание.

Резюмируя данный этап исследования, мы пришли к заключению, что метод вспо­мога­тельного инспираторного давления –Pression support ventilation (PSV) имеет ряд пре­имуществ: ­

1. отсутствие необходимости глубокой се­да­ции больных с одновременным снижением потенциальной возможности риска септи­чес­ких осложнений, связанных с приме­не­нием релаксантов и седативных препа­ра­тов;
2. наибольший субъективный комфорт паци­ентов;
3. возможность быстрой адаптации аппа­рат­ной поддержки к изменяющимся в ходе заболевания респираторным и метаболи­чес­ким потребностям больного;
4. возможность эффективной профилактики детренирования дыхательной мускула­ту­ры путем подбора оптимального уровня инспираторной поддержки на каждом этапе лечения.

Литература

1. Иоффе Л.Л., Светышева Ж.А. Механика дыхания. Алма-Ата: Медицина, 1975, 154с.
2. Исаев Г.Г. Физиология дыхательных мышц. Фи­зиология дыхания, СПб.: Наука, 1994, с. 178–196.
3. Кузнецова В.К., Любимов Г.А. Механика дыха­ния, Физиология дыхания, СПб., 1994, с. 54 –104.
4. Малышев В.Д. Диагностика и лечение острой дыхательной недостаточности, М.: Медицина, 1982, 184 с.
5. Baum G.L., Crapo J.D., Celli B.R. Textbook of Pulmonary Diseases, 6th ed., Little Brown and Co; 1995.
6. Brander P.E., Jarvinen V., Lohela P., Salmi T. Bilateral diaphragmatic weakness: a late complication of radiotherapy, Thorax, 1997, Sep; v. 52(9), p. 829-831.
7. Brower R., Wise R.A., Hassapoyannes C. et al. Effect of lung inflation on lung volume and pulmonary venous flow, J. Appl.Physiol., 1985, v. 58, p. 954 – 963.
8. Decramer M., De Troyer A., Kelly S. et al. Regional difference in abdominal pressure swings in dogs, J. Appl.Physiol., 1984, v. 57, p. 1682 – 1687.
9. Efthimiou J., Butler J., Woodham C. et al. Diaphragm paralysis following cardiac surgery: role of phrenic nerve cold injury, Ann. Thorac. Surg., 1991, Oct.; v. 52(4), p. 1005-1008.
10. Fell S.C. Surgical anatomy of the diaphragm and the phrenic nerve, Chest Surg. Clin. N. Am., 1998, May, v. 8(2), p. 281-294.
11. Fitting JW, Grassino A. Diagnosis of diaphrag­matic dysfunction, Clin. Chest Med., 1987, Mar., v. 8(1), p. 91-103.
12. Gattinoni L., Pesenti A., Bombino M., Baglioni S. et al. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory failure, Anesthesiology, 1988, v. 69, p. 824-832.
13. Grmoljez P.F., Lewis J.E. Congenital diaphrag­matic hernia Bochdalek type, Am. J. Surg., 1976, Dec., v. 132(6), p. 744-746 .
14. Heffner J.E. Diaphragmatic paralysis following chiropractic manipulation of the cervical spine, Arch. Intern. Med., 1985, Mar., v. 145(3), p. 562-564.
15. Iverson L.I., Mittal A., Dugan D.J. et al. Injuries to the phrenic nerve resulting in diaphragmmatic paralysis with special reference to stretch trauma, Am. J. Surg., 1976, Aug., v. 132(2), p. 263-269.
16. Kacmarek R.M., Hickling K.G. Permissive hypercap­nia, Respiratory Care, 1993, v. 38, p. 373-387.
17. Karam M., Wise R.A., Natarajan T.K. et al. Mechanism of decreased left ventricular stroke volum during inspiration in man, Circula­tion, 1994, v. 69, p. 866-873.
18. Katzenstein A.A., Bloor C.M., Liebow A.A. Diffuse alveolar damage: the role of oxygen, shock, and related factors, Am. J. Pathol., 1976, v. 85, p. 210-222.
19. Lemons V.R., Wagner F.C. Respiratory complications after cervical spinal cord injury, Spine, 1994, Oct.m, v. 19(20), p. 2315-2320.
20. Marini J.J. New options for the ventilatory management of acute lung injury, New Hori­zons, 1993; v. 1, p. 489-502.
21. Mead J., Takishima T., Leith D. Stress distribu­tion in lungs: a model of pulmonary elasticity, J. Appl. Physiol., 1970, v. 28, p. 596-608.
22. Murray J.F., Nadel J.A. Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia, Saunders and Co; 1997.
23. Peters J., Kindred M.K., Robothan J.L. Transi­ent analysis of cardiopulmonary interactions. Diastolic and systolic events, J. Appl. Physiol., 1988, v. 64, p. 1506- 1526.
24. Peters J., Fraser C., Stuart R.S., Baumgartner W., Robothan J.L. Negative intrathoracic pres­su­re decreases independently left ventricular fil­ling and empting, J. Appl.Physiol., 1999, v. 257, p. 120-131.
25. Rees J.R., Redo S.F., Tanner D.W. Bochdalek's hernia. A review of twenty-one cases, Am. J. Surg., 1975, Mar., v. 129(3), p. 259-261.
26. Ring J.C., Stidham G.L. Novel therapies for acute respiratory failure, Pediatr. Clin. North Am., 1994, v. 41(6), p. 1325-1363.
27. Ropper A.H. Neuromuscular respiratory failure. Presented at: The Second Biennial New York Symposium on Neurologic Emergencies and Neurocritical Care; May 19, 2001; New York City.
28. Scharf S.M., Ingram R.H. Influence of abdominal pressure and sympathetic vaso­cons­tric­tion on the cardiovascular reponse to positive end-expiratory pressure, Am. Rev. Resp. Dis., 1997, v.116, p. 661-670.
29. Shah R., Sabanathan S., Mearns A.J., Choudhury A.K. Traumatic rupture of di­aphragm, Ann. Thorac. Surg., 1995, Nov., v. 60(5), p. 1444-1449.
30. Sharma O.P. Traumatic diaphragmatic rupture: not an uncommon entity-personal experience with collective review of the 1980's., J. Trauma, 1989, May, v. 29(5), p. 678-682.
31. Takata M., Wise R.A., Robotham J.L. Effects of abdominal pressure on venous return: abdominal vascular zone conditions, J. Appl.Physiol., 1990, v. 69, p. 1961–1972.
32. Van Vugt A.B., Schoots F.J. Acute diaphragma­tic rupture due to blunt trauma: a retrospective analysis, J. Trauma, 1989, May,v. 29(5), p. 683-686.
33. Wallis T., Robotham J.L., Compean R., Kindred M.K. Mechanical heart-lung interaction with positive end-expiratory pressure, J. Appl. Physiol., 1993, v. 54, p. 1039-1047.
34. Weinberger S.E. Principles of Pulmonary Medicine. W.B. Saunders Co., 1986.
35. Wiseman N.E., MacPherson R.I. Acquired congenital diaphragmatic hernia, J. Pediatr. Surg., 1977, Oct., v. 12(5), p. 657-665.
36. Zifko U., Auinger M., Albrecht G. et al. Phrenic neuropathy in chronic renal failure, Thorax, 1995, Jul., v. 50(7), p. 793-794.