Прежде чем препараты от депрессий начинают действовать, может пройти несколько недель, что неприемлемо для людей с суицидальными наклонностями. Согласно новым исследованиям, внутривенное введение кетамина - лекарства, ранее использовавшегося в анестетических целях, - оказывает быстрое антидепрессивное действие.
Когда речь идет о жизни и смерти, важность своевременной помощи депрессивным больным, пытающимся покончить с собой, нельзя переоценить. Ученые занялись изучением влияния кетамина на пациентов с суицидальным наклонностями и депрессией, не поддающейся лечению. В результате они пришли к выводу, что кетамин резко снижает уровень суицидальных мыслей в течение 24 часов после одной единственной инъекции. Такое изменение в направлении мыслей пациентов сохранялось, когда им давали повторные дозы в течение последующих двух недель. Результаты работы опубликовали в сентябрьском номере журнала Biological Psychiatry.

«Если это открытие подтвердится в более масштабных исследованиях с участием пациентов с высоким уровнем суицидальности, кетамин можно будет использовать в качестве одной из опций при лечении случаев, когда ожидание действия обычных антидепрессантов может поставить под угрозу жизнь человека», - рассказала соавтор работы Ребекка Прайс (Rebecca Price).

Данное исследование было лишь предварительным, и в нем приняла участие небольшая группа пациентов, страдающих депрессиями. Ученые считают, что необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы подтвердить результаты. Тем не менее, полученные данные внушают надежду на улучшение лечения и создание в скором будущем новых препаратов, способных спасти жизнь пациентам с суицидальными наклонностями.

Моншил Содхи, доцент из отделения Психиатрии и поведенческой нейробиологии Университета Бирмингема, считает, что предрасположенность к суициду передается по наследству. Он исследовал роль определенных белков мозга, чтобы создать тест, определяющий самые высокие риски, пишет Medline.az

Например, его заинтересовал рецептор серотонина2C - регулирующий выработку нейромедиатора, который отвечает за ощущение счастья. Серотонин 2C взаимодействует с антидепрессантами (Prozac) улучшая передачу сигналов серотонина.

Депрессия, биполярное расстройство или шизофрения также способствуют развитию болезней. К депрессии приводит: низкая выработка серотонина, нарушение работы сигнальных путей.

Ученый нашел другой белок ADAR, который подавляет активность серотонина и снижает восприятие счастья, часто становясь причиной суицида.

Собрав ткань мозга от 500 человек, 200 из которых никогда не совершали попыток суицида. Вторая группа включала людей с психическими нарушениями, но без попыток самоубийств, а третье - лица, совершившие самоубийство.

Они следили за колебанием уровней ADARs и серотонина 2C, включая изменения в РНК-посредниках. Расширение знаний о роли веществ в развитии болезней может стать основой для профилактики самоубийств.

Ученые из Университета Бирмингема нашли области головного мозга, связанные с риском совершения самоубийства.
Моншил Содхи, доцент из отделения Психиатрии и поведенческой нейробиологии, считает, что предрасположенность к суициду передается по наследству. Он исследовал роль определенных белков мозга, чтобы создать тест, определяющий самые высокие риски.

Например, его заинтересовал рецептор серотонина2C - регулирующий выработку нейромедиатора, который отвечает за ощущение счастья. Серотонин 2C взаимодействует с антидепрессантами (Prozac) улучшая передачу сигналов серотонина.

Депрессия, биполярное расстройство или шизофрения также способствуют развитию болезней. К депрессии приводит: низкая выработка серотонина, нарушение работы сигнальных путей.

Ученый нашел другой белок ADAR, который подавляет активность серотонина и снижает восприятие счастья, часто становясь причиной суицида.

Собрав ткань мозга от 500 человек, 200 из которых никогда не совершали попыток суицида. Вторая группа включала людей с психическими нарушениями, но без попыток самоубийств, а третье – лица, совершившие самоубийство.

Они следили за колебанием уровней ADARs и серотонина 2C, включая изменения в РНК-посредниках. Расширение знаний о роли веществ в развитии болезней может стать основой для профилактики самоубийств.

В Университете Колумбии были найдены области мозга, изменяемые на ранних стадиях шизофрении, передает Medstream.ru.

Активность в определенной зоне гиппокампа может предсказать развитие болезни.

В исследовании приняло участие 18 человек с продромальными симптомами, которые проявлялись на протяжении двух лет. У 70% испытуемых наблюдалась необычно высокая активность в поле CA1.

Предыдущие исследования показали, что у больных шизофренией повышается активность в гиппокампе. Для обследования ученые измеряли картографию мозгового кровотока, оценивая метаболизм.

Для сравнения они сравнили показатели пациентов с показателями контрольной группы. Затем они сравнили изменения, найденные у людей с ранней стадией болезни.

К продромальным симптомам шизофрении относятся: иллюзии, галлюцинации, неясность суждения, подозрительность и настороженность.

Однако необходимо провести масштабное исследование для того, чтобы закрепить результаты МРТ в качестве прогностического показателя.

Ученые идентифицировали три новых гена, которые связаны с развитием болезни Альцгеймера у двадцати процентов людей.

Исследователи называют это самым существенным открытием в данной области за последние 15 лет.

Два масштабных исследования выявили три гена, которые, как и известный уже ген APOE4, являются существенными факторами риска старческого слабоумия.

Профессор генетики британского Университета Кардиффа Джулия Уильямс говорит по этому поводу следующее: "Если бы мы могли устранить вредные эффекты этих генов в ходе лечения, то смогли бы сократить количество людей, пораженных с болезнью Альцгеймера, на двадцать процентов".

Во всем мире от болезни Альцгеймера страдает около 26 миллионов человек, никаких эффективных методов лечения этого заболевания до сих пор не создано.

По прогнозам экспертов, число пациентов с болезнью Альцгеймера к 2050 году может составить уже более 100 миллионов человек.

У большинства людей определенный участок генетического кода имеет одинаковые мутации, которые ответственны за признаки наличия разного рода фобий, утверждают специалисты из Центра медицины и молекулярной биологии в Барселоне.

Ученные провели исследование, в ходе которого проследили связь между участком ДНК, который мутировал, и фобиями подопытных. Также удалось обнаружить, что у некоторых людей с мутированным участком нет совершенно никаких отклонений.

Несмотря на это, по результатам исследования можно сделать вывод о том, что генетическая обусловленность фобий существует. На сегодняшний момент расшифровано лишь 23 гена мутационного участка из 60. После окончательной расшифровки всех генов станет ясна основная причина, приводящая к возникновению фобий. Исследователи рассчитывают на 10 лет, которые понадобятся для создания лекарств на основе полученных данных.

Американские исследователи обнаружили, что старческое слабоумие на начальных стадиях можно определить по изменению ритма набора текста на клавиатуре, сообщает Медпортал.

Как было известно ранее, каждый пользователь компьютера обладает своим определенным ритмом набора текста, который достаточно стабилен, однако может меняться в периоды стресса. Ученые из Университета Мэриленда решили проверить, можно ли с помощью этого эффекта распознать нарушения функции мозга под влиянием физической и умственной нагрузки.

Исследователи предложили 24 добровольцам со средним стажем набора текста 12 лет выполнить ряд тестов на клавиатуре, в том числе набрать произвольный текст. Затем их подвергали умственной (решение математических задач) или физической (интенсивные упражнения) нагрузке, после чего тесты повторили.

Сравнение результатов тестов, включающее анализ времени нажатия клавиш, длину напечатанных слов и словарный состав текста, показало, что умственная нагрузка влияет на характер нажатия клавиш, а физическая – на лингвистические характеристики набранного текста. Так, например, после умственного напряжения участники эксперимента чаще пользовались клавишей Caps Lock и реже – клавишей Backspace.

По словам одной из исследователей Лизы Вайзер (Lisa Vizer), характерные изменения в стиле набора текста можно зафиксировать специальной резидентной программой. Если такие изменения примут стойкий характер, они могут свидетельствовать о начальных стадиях развития деменции (слабоумия), в частности, при болезни Альцгеймера.

Чтобы подтвердить это сопоставлением с клиническими данными, ученые приступили к серии экспериментов с участием 80 пожилых добровольцев.

В ходе исследования, проведенного американскими учеными в Северо-западном Университете, им удалось выделить белок калирин, участвующий в передаче импульсов при взаимодействии клеток мозга. Предполагается, что пусковым механизмом инициации шизофрении является снижение его концентрации.

В этом разделе:
Как отвадить назойливую молочницу
Болезни с характером
"Стволовый" эликсир молодости - это обман
Пиявка - домашнее животное гипертоника
Головная боль боится аюрведы
Новости партнеров: Соответственно, стимулирование активности этого белка может открыть новые возможности для лечения хронических психозов.

Эксперименты продемонстрировали, что мыши с низким уровнем белка калирина вели себя неадекватно и стремились к изоляции, что, как известно, свойственно и больным шизофренией. Так как калирин воздействует на клетки, отвечающие за передачу информации, ученые предположили, что стимулирование его активности снизит симптомы шизофрении или даже поможет ее излечить.

Шизофрения - это хроническое психическое заболевание, для которого характерны нарушения восприятия реальности. Часто у больных отмечаются галлюцинации, параноидный бред, нарушение мышления и воли, что в свою очередь ведет к потере работоспособности. При этом наблюдается повышенный риск самоубийств - 30 процентов шизофреников как минимум один раз в жизни предпринимали попытку покончить с собой.

Существующие ныне препараты способны избавлять пациентов от галлюцинаций, но не восстанавливают у них построение логических умозаключений. Теперь же на основе своего открытия американские специалисты надеются создать более совершенные лекарства.

Исследование, проведенное в Северо-западном Университете, открыло новые возможности для лечения шизофрении.
Опыты на мышах позволили выявить белок, необходимый для взаимодействия нейронов. Снижение его уровня связано с развитием болезни.

Белок калирин строит сеть из дендритических корешков, которые отвечают за передачу информации. Сокращение его уровня в лобной коре приводит к сужению путей для электрических импульсов.

Ученые предполагают, что стимулирование активности белка снизит симптомы шизофрении.

В настоящее время нейролептики избавляют пациентов от галлюцинаций, но не улучшают состояние памяти. Именно количество дендритических корешков в коре мозга влияет на способности к рассуждению и социализации.

В экспериментах грызуны с низкими уровнями калирина теряли память, стремились к изоляции.
News-medical

Вирус, который обычно заражает картофель, имеет поразительное сходство с одним из ключевых белков, вовлеченных в болезнь Альцгеймера, обнаружили ученые из Американского общества биохимии и молекулярной биологии. Теперь исследователи намерены использовать эту находку, чтобы развить антитела, которые замедлят или предотвратят развитие неврологических расстройств, пишет all-biz.info.

Четырехмесячные тестирования на лабораторных мышах показали, что прививки с крахмалистым бета-белком для производства антител останавливают прогрессию заболевания и улучшают познавательную функцию. Крахмалистый бета-белок был найден в вирусе, поражающим картофель - PVY. Инъекции производили высокие уровни антител в организме животных и позволяли эффективно бороться с мозговым нарушением. Картофельный вирус PVY - довольно распространенная инфекция и не излагает никакого риска для человека. Врачи делают ставку на разработку лекарств на его основе, полагая, что найденные в продукте свойства вируса принесут многообещающую пользу пациентам с рассмотренным диагнозом.

Если в такой ситуации происходит срыв, то кроме возможных физических и психических последствий наступают и тяжелые психологические разочарования. "Это было не настоящее лекарство, не тот способ кодирования" - виноваты все, кроме самого больного.

Что можно противопоставить такому подходу к лечению? Если страх не будет сдерживающим фактором, что тогда остановит человека? - Только он сам, его личное усилие воли; естественно, вместе с врачом, который поможет сформировать собственную активную позицию и уверенность в себе!

Данный активный метод лечения алкогольной зависимости полностью исключает химическое и психическое воздействие на личность человека. Но напрашивается естественный вопрос: а что случится с больным, если он попробует выпить после такого "лечения без страха"?

Ровным счетом ничего, он будет просто пьян, но в отличие от "лечения страхом" он сможет проанализировать причину срыва и сделать так, чтобы подобного не повторилось. В случае же срыва при лечении страхом всегда остается вероятность, что такого вывода сделать будет просто некому.

Если говорить кратко, итог первого метода лечения алкоголизма таков: "Пить не буду - потому что боюсь и нельзя!" Итог второго: "Пить не буду - потому что не хочу и уверен в себе!"

Почему же сдерживающий фактор уверенности может успешно конкурировать со сдерживающим фактором страха? Дело в том, что чувство страха смерти, присущее каждому человеку, соперничает с не менее сильным чувством - любопытством. И при традиционных методах лечения всегда остается искушение: "А что, если попробовать?!"

Это искушение в сочетании со сформированной годами привычкой к спиртному, с искусственным запретом (а запретный плод, как известно, сладок!) могут доводить до мучительнейших состояний, когда хочется во что бы то ни стало попробовать, узнать, что там, за первой рюмкой? И пробуют, и погибают, и, зная всю опасность, все равно пробуют, потому что как бес, сидит в человеке его любопытство.

Кроме того, при лечении страхом помимо естественного любопытства включается в действие еще один мощный закон человеческого существа - дух противоречия. На какие только ухищрения не идут больные, только бы попробовать спиртное до окончания намеченного ограничением срока, даже когда и не очень хочется - из простого чувства бравады или протеста. Вспомните, как нелегко принимаются правильные, хорошие, но навязанные нам действия, мысли, мнения.

Во всех случаях, когда человек исключает спиртное из жизни, к чьей бы помощи он ни обращался и какой бы способ лечения ни выбрал, он "бросает" прежде всего сам и только сам! Врач только помогает ему, в первом случае с помощью барьера страха, а во втором - барьера уверенности в себе.

"Метод уверенности" подходит практически всем больным. Но что особенно важно, он подходит тому, кто разочаровался в других методиках, или боится воздействующих методов лечения (химических и психических), или кому они противопоказаны в силу каких-то других заболеваний.

Причем лечение по этому методу можно проводить без предварительного воздержания от спиртного и даже в похмелье.

Кто-то из больных просит провести лечение алкоголизма, основанное на страхе, и прямо говорит: "Я хочу бояться, так мне легче не пить". Кто-то - наоборот: "Я не хочу жить с миной замедленного действия в себе и постоянно чувствовать собственную беспомощность".

Но на каком бы методе ни остановился человек, решение каждый принимает сам. Главное - прийти к этому решению!

Автор: Лилиана Локацкая

У курящих людей средних лет, страдающих повышенным давлением или диабетом, риск возникновения слабоумия возрастает в несколько раз, предупреждают специалисты. Ученые провели исследование, в котором наблюдали за 11 тыс. человек, предупрежденных о том, что...

Введение иммуноглобулина IVIg в кровоток снижает риск Болезни Альцгеймера и неврологических нарушений.
Для исследования ученые проанализировали медицинские отчеты по 847 пациентам, которые проходили курс иммунотерапии IVIg на протяжении четырех лет, и сравнили с данными по контрольной группе из 84700 человек. Пациенты лечились от иммунодефицита, лейкоза и других типов рака, анемии и других болезней.

Собрав данные по регистрации случаев болезни Альцгеймера среди участников исследования, ученые увидели, что иммунотерапия на 42% снижает риск деменции. Иммуноглобулины могли подействовать на причину болезни, ведь большинство препаратов устраняют лишь симптомы.

На следующем этапе исследования будет рассмотрена возможность лечения деменции иммуноглобулинами.

Алкоголь для многих людей - средство для раскрепощения, потому не удивляет то, что социальные фобии и употребление спиртного часто идут рука об руку.
По словам исследователей, люди с социальными фобиями в 2-3 раза вероятнее будут склонными к алкоголизму.

В Центре эмоционального здоровья при Университете Macquari было создано средство для борьбы с обеими проблемами.

Люди ошибаются, полагая, что спиртное расслабляет, на самом деле, оно усиливает беспокойство, замыкая порочный круг фобии.

Ученые разработали новую поведенческую терапию, позволяющую пациентам с комплексной проблемой, пройти десять процедур для устранения социальной фобии и лечения алкоголизма.

Когда заходит речь о странностях творцов, то вспоминаются болезни Дали и депрессия Сильвии Плат. Новое исследование нашло подтверждение тому, что генетическая мутация, связанная с психозом и шизофренией влияет на творческий потенциал.
Ген neuregulin 1 участвует в развитие мозга, и предыдущие исследования приписали наличие измененного его варианта к риску шизофрении. Единственная мутация в структуре ДНК, повреждающая производство белка, указывает на психозы, слабую память и чувствительность к критике.

Примерно 50% здоровых европейцев обладают одной копией измененного гена, и только 15% - двумя.

Для изучения влияния гена на творчество ученые пригласили по объявлению 200 добровольцев, связанных с творческой деятельностью. Они прошли два теста, а также составили список изданных книг, патентов на изобретения и картины.

Двойная копия neuregulin 1 выявилась у 12% участников, и их творческий потенциал оказался выше, чем у других. Одна копия указывала на творческий дар выше среднего. Ген обуславливает от 3 до 8% различий в уровне креативности.

У добровольцев не было замечено симптомов шизофрении, таким образом, талант напрямую не указывает на болезнь.

Скорее всего, мутация будоражит область мозга, связанную с настроением и поведением (префронтальную кору), что может вызвать развитие таланта или психическое отклонение.

Интеллект мог быть одним из факторов, влияющих на то, чему способствует мутация гена neuregulin 1. Добровольцы обладали высоким интеллектом, а другое исследование подтвердило, что именно это делает творческих людей склонными к психозам.

Химические вещества, обнаруженные во фруктах, овощах, чае, какао и красном вине, способны защитить мозг от болезни Альцгеймера.
На собрании Британского общества фармакологов в Эдинбурге было объявлено, что флавониды могут стать лекарством против деменции.

Уже звучали заявления о том, что потребление фруктовых соков и красного вина задерживает начало болезни.

Однако медики сомневались, поскольку флавониды относятся к антиоксидантам, а клинические испытания витамина Е и других представителей этой группы, не повлияли на снижением симптомов или риска болезни.

Сейчас ученые заявляют о том, флавониды обладают биологическим эффектом, который отличается от антиоксидантов. Прием флавонидов зеленого чая в виде таблеток снижает неврологическую патологию. Ученые провели исследование флавонида эпикатехина, обнаруженного в какао.

Эпикатехин защищает клетки мозга от воздействия токсического амилоидного белка и находится в крови на протяжении многих часов после употребления.

В то же время итальянские ученые предоставили данные о том, что гибель нейронов при болезни Альцгеймера связана с активацией белка JNK. На протяжении многих лет они создавали водопроницаемый ингибитор JNK (D-JNKI1), помогающий снизить производство бета-амилоида.

Ирландские ученые сообщили о связи болезни Альцгеймера и цитокинов, уровень которых возрастает при воспалительных процессах.

Научная команда из Принстона, США обрисовала два стратегических плана по лечению деменции: создание крохотной молекулы ингибитора бета-секретазы для предотвращения образования бляшек и блокирование рецепторов 5-HT1A рецепторов, улучшающих память.

Люди с хорошими речевыми навыками застрахованы от раннего развития болезни Альцгеймера, считают ученые из университета Джона Хопкинса.
Известно, что деменция проявляется себя по-разному. У одного пациента с множеством амилоидных бляшек появляются симптомы заболевания, но память не нарушена, у другого - болезнь Альцгеймера прогрессирует.

Ученые взяли для исследования образцы мозговой ткани 38 католических монахинь после их смерти. Для вступления в семинарию каждая из них писала эссе, на основе которого были изучены их идеи, умение размышлять, грамматика.

Оказалось, что речевые навыки женщин без проблем с памятью были выше на 20% по сравнению с теми, кто жаловался на забывчивость.

По словам ученых, речевой запас и интеллект в возрасте 20 лет предопределяет развитие болезни Альцгеймера на пять или шесть десятилетий вперед.

Также выяснилось, что размер клеток мозга влияет на склонность к деменции и зависит от интеллектуальных навыков.

Изменение размера гиппокампа, таламуса и префронтальной коры – вот основные ориентиры для диагностики шизофрении.
Построение диаграммы изменения структур мозга с помощью магнитно-резонансной томографии помогут создать первый научный инструмент для выявления психических расстройств.

Формы и размеры структур мозга указывают на их работы, а карты мозга людей здоровых и психически больных, разумеется, отличаются друг от друга. Лечение болезни основано на снижении интенсивности проявлений. Но ответы на многие вопросы до сих пор скрыты от медиков:
- может ли человек с диагнозом работать и учиться?
- необходим ли длительный прием лекарств?
- улучшают ли препараты состояние больного?

Конечно, психические нарушения делают человека заложником статуса на всю жизнь, что обуславливает важность диагностики заболевания.

Ученые собрали для исследования сотню молодых людей (у половины из них уже выявлена шизофрения), чтобы составить карту мозга и сравнить изменения, которые будут происходить на протяжении двух лет.

Мозг человека очень пластичен и постоянно модифицирует себя, потому любые изменения на фоне болезни нужно сравнивать с нормальной структурой мозга.

Предыдущее исследование показало, что у больных шизофренией нарушена форма и симметрия гиппокампа – область мозга, отвечающая за пространственное восприятие, обучение, память о событиях.

Люди с шизофренией также ощущают проблемы с узнаванием, долговременным запоминанием, поскольку таламус, измененный при заболевании, отвечает за обучение.

Немецкие ученые впервые отследили биологические маркеры, связанные с результативностью психотерапевтических методик. Увеличение фосфорилированного CREB (pCREB) связано с реакцией на лечение и не зависит от фармакологических свойств или уровня нейротрофического фактора мозга.
Циклические аденозин-монофосфат зависимые элементы связывающего белка (pCREB) и их взаимодействие нейротрофическим фактором мозга являются важными для прохождения сигнала нейронов и повышения нейропластичности мозга. Именно нейропластичность влияет на развитие депрессии.

Еще раньше стало ясно, что повышение фосфорилированного CREB в Т-лимфоцитах связано с клиническим выздоровлением после применения антидепрессантов. В новом исследовании ученые обратили внимание только на методы психотерапии.

На протяжении шести недель тридцать пациентов с депрессией проходили сеансы психотерапии два раза в неделю. Оказалось, что симптомы депрессии сократились на 50 % у 17 человек, а спустя одну неделю у них значительно выросли уровни pCREB.

Повышение pCREB после сеансов у психотерапевта не было следствием приема лекарств и изменения уровня нейротрофического фактора мозга. То есть, ученым удалось измерить эффект от психотерапии.

Данные, полученные после двух новых исследований, подтвердили пользу кофе в профилактике болезни Альцгеймера.
Ученые из Флориды обосновали, что суточная доза в 500 миллиграммов кофеина (пять чашек напитка) предупреждает развитие симптомов деменции у мышей. Спустя два месяца кофейного лечения познавательные навыки грызунов вернулись к норме.

Оказалось, что кофеин уменьшал поток крови в мозгах мышей и снижал уровни амилоидного белка, связанного с формированием бляшек болезни Альцгеймера.

Кофеин является безопасным веществом, легко проникающим в мозг. Как выяснилось, его потребление в среднем возрасте препятствует ухудшению памяти, успокаивая воспалительные процессы в мозгах.

В следующих исследованиях ученые проверят действие кофеина на пациентах с умеренной формой болезни Альцгеймера.

Потребление 500 миллиграммов кофеина в день вполне безопасно для людей, однако ограничено при гипертонии и беременности.