Ученые из Института Burnham обнаружили, что определенные микроРНК (РНК, связанные с экспрессией генов) замедляют размножение ВИЧ и влияют способность вируса проникать в Т-лимфоциты...

Ученые работают над тем, чтобы одна единственная инъекция избавляла пациентов от ожирения.
В медицинском центре университета Огайо впервые заговорили о применение гена BDNF в опытах с мышами.

Процедура связана с включением нормальной копии гена в мозгу грызунов. Именно правильный генетический вариант управляет не только количеством съедаемой пищи, но и эффективностью сжигания калорий. Клинические испытания оказались впечатляющими: на протяжении часа после инъекции уровни инсулина у мышей снизились на треть, а за неделю – животные сбросили половину веса.

Основным вопросом является методика введения вещества. На протяжении многих лет хирурги работали над внедрением в мозг устройства, способного лечить болезнь Паркинсона и депрессии. Для борьбы с лишним весом подходит аналогичная процедура.

Операция будет занимать до двух часов, и за пациентом нужно наблюдать на протяжении шести часов после нее.

За 12-18 месяцев ученые собираются добиться разрешения на клинические испытания с участием людей.

Ученые из Каролинского института (Швеция) продвинулись в создании первой искусственной нервной клетки, которая способна взаимодействовать с человеческими клетками с помощью нейромедиаторов.
На данный момент для восстановления сигналов в нервной системе применяется электростимуляция. Примером ее использования являются кохлеарные имплантаты, которые внедряются в улитку внутреннего ухо и соединяются с мозгом. Одной из проблем является то, что вокруг электрода активизируются все типы клеток, и это приводит к проблемам.

Применяя специальный пластик, ученые создали электрод, способный выпускать нейромедиаторы для естественного контакта клеток. Он воздействует только на клетки, обладающие определенным рецептором, и активизирует их.

Поставка точных доз нейромедиаторов открывает новые возможности для корректировки многих дефектов при неврологических заболеваниях.

Ученые намереваются создать небольшое устройство, которое будет имплантироваться пациенту и обеспечивать организм нужными нейромедиаторами. Уже ведутся научно-исследовательские работы в отношении эпилепсии и болезни Паркинсона.

Ученые нашли механизм, влияющий на развитие атеросклероза и болезни Альцгеймера, путем воздействия на мышечные клетки в кровеносных сосудах.
Эмбрион человека развивается из одной стволовой клетки, которая превращается в 250 различных типов клеток. Меняя роли в организме, некоторые стволовые клетки способны становиться зрелыми и незрелыми, и данное качество называется «пластичностью».

Гладкомышечные клетки сосудов, регулирующие артериальное давление, являются самыми гибкими. Окружая расширенные из-за атеросклероза артерии, эти клетки продолжают расти, каждый раз приобретая форму клеток-предшественников. Достигая предела своего роста, сосуд начинает утолщаться.

Развитием гладкомышечных клеток сосудов управляют два белка – миокардин и серологический фактор реакции. Они влияют на определенные отрезки ДНК и включают нужные гены. При снижении уровня миокардина происходит утолщение сосуда, потому ученые занялись изучением уровня этого белка.

На новом этапе исследования были обнаружены микро-РНК, которые управляют гладкомышечными клетками сосудов. Они же являются посредниками, которые позволяют клеткам считывать информацию ДНК и производить нужные белки.

Ученые выявили miR-143 и miR-145, влияющие на развитие стволовых клеток сосудов в зрелые гладкомышечные клетик. miR-143 блокирует экспрессию факторов, вызывающих пролиферацию клеток-предшественников, а miR-145 – активизирует выработку миокардина, поддерживающего зрелые клетки.

У мышей с атеросклерозом уровень этих микро-РНК был снижен до нуля, таким образом, именно они влияют на баланс незрелых и зрелых гладкомышечных клеток.

К тому же, обнаружены сведения о том, что миокардин активизирует гены, воздействующие на амилоидный белок, который является причиной развития болезни Альцгеймера.

Метанопроизводящие бактерии выполняют важную функцию, являясь источником возобновляемой энергии.
Археи – домен одноклеточных организмов, которые отличаются от эукариотов и бактерий. Некоторые из них, например, производят газ метан из углекислого газа и водорода. Основная химическая реакция происходит с участием кофактора, названного F0 или F420, в роли которого выступает вещество деазафлавин (deazaflavin). Исследования во главе с профессором Томасом Карелом показали, что кофактор также распространен в эукариотах, где участвует в процессе восстановления ДНК.

Катализаторы запускают химические реакции, оставаясь неизменными. В клетках живых организмов эту важную функцию выполняют белки, участвующие в метаболизме. Они заставляют клетки дышать, уменьшая кислород и окисляя пищу, производят энергию. Но белки не могут действовать без молекул-помощников, находящихся в их «карманах». В живом организме производится много веществ, а некоторые (например, витамины) он получает из пищи.

Однако ученые доказали наличие фактора, участвующего в производстве метана, и в других живых организмах. Например, бактерии также подвергаются солнечному свету, который повреждает их гены. Для восстановления им нужны сложные ферменты, такие как фотолиаза и Витамин В2.

Молекула деазафлавина была обнаружена при восстановлении ДНК плодовой мушки, потому работы в скором времени коснутся человеческого организма.

Исследователи в области стоматологии Тафтс создали новый метод лечения десен, основанный на регенерации ткани, которая уменьшает болезненность привычной процедуры.
Теперь пациенты могут выбрать менее инвазивный метод лечения. Новая процедура избавляет их от швов на небе, поскольку именно удаление ткани для трансплантации приводило к кровотечениям.

Истонченная ткань десен, окружающих зуб заменялась другой тканью рта, однако ученые применили тромбоцитарной гель, наносимый на коллагеновую мембрану. Трансплантат наполняется тромбоцитами, взятыми из крови пациента, и размещается у корня зуба.

Спустя шесть месяцев после процедуры на 24 из 37 зубов ткань на 65% прилегала к корням, а через 36 месяцев – на 57%. По словам авторов, трансплантат способен продержаться три года, уменьшая болезненность хирургической процедуры.

Необходимость проведения операции вызывает сильный страх у детей. Немногие родители знают о том, что тревога может способствовать развитию делирия и изменить психическое поведение ребенка во время пробуждения от анестезии.
В журнале «Анестезиология врачи предложили уменьшать симптомы тревоги, применяя мелатонин.

Примерно 20% детей, перенесших операцию, попадают в бредовое состояние, которое может стать причиной ночных кошмаров и психозов.

Зачастую для уменьшения беспокойства пациентам дают Мидазолам – седативный препарат, но мелатонин – это естественный гормон, который регулирует сон, настроение и репродуктивные циклы. Уровень мелатонина возрастает днем.

Собрав группу из 148 детей в возрасте 2 и 8, которым была назначена операция под общим наркозом, ученые раздали Мидазолам и мелатонин перед процедурой. По Йельской шкале измеряющей беспокойство (mYPass)они изучали влияние препаратов на пациентов.

Оказалось, что мелатонин не снижал уровни дооперационной тревоги, зато избавил детей от делирия после анестезии.

При дозе мелатонина 0,05 мг/кг,2 мг/кг и 0,4 мг/кг уровень делирия по группам составил: 25%, 8,3% и 5,4%

Ученые из университета Тель-Авива доказали, что онкоген Ras, вызывающий злокачественное перерождение клеток, способен не только образовывать опухоли, но и лечить их.
Оказалось, что Ras превращает раковые клетки в Т-лимфоциты — данный механизм станет основой для разработки новых лекарств.

Идея о переходе белков опровергает теорию о том, что потоки энергии, метаболизм и биохимические процессы происходят в пределах каждой клетки. При взаимодействии клеток иммунной системы с другими белки происходит обмен не за счет передачи белка, а выработки аналогичного белка другой клеткой.

Ген Ras при переходе от клетки к клетке усиливает иммунную систему. Клетка иммунной системы принимает видоизмененный Ras, активирует его и действует против злокачественно клетки, которая показала ей белок. Однако процесс не характерен для старых опухолей.

Сейчас ученые изучают механизмы передачи белка Ras, полагая, что мембраны клеток временно соединяются. Т-лимфоциты, получая видоизмененный Ras, способны размножаться и создавать противодействие злокачественным клеткам, повышая выработку цитокинов для борьбы с раком.

Ученые собираются найти другие белки, способные мигрировать в другие клетки. Однако может случиться так, что белок злокачественных клеток также может поразить Т-лимфоциты, снижая активность иммунитета.

Возможно, опухоль передает белок в клетки, поддерживающие ее рост, выращивая кровеносные сосуды.

Новая терапия показала хорошие результаты в лечении острого лейкоза, связанного с быстрым накоплением белых кровяных телец.
Исследователи создали антитело (7G3), которое взаимодействует с молекулой CD123, чей уровень повышен в лейкозных стволовых клетках – они важны для развития острого миелоидного лейкоза (ОАЛ).

Ученые пересадили мышам лейкозные стволовые клетки и подвергли их воздействию 7G3, чем продлили жизнь грызунов. Оказалось, что 7G3 заблокировал сигнальный путь в опухолевых клетках, ухудшил миграцию лейкозных стволовых клеток к костному мозгу и активизировал иммунную систему для их разрушения.

Устойчивость острого лейкоза к обычной химиотерапии и лучевой терапии повышает важность нового подхода к лечению.

Препараты, предназначенные для лечения болезни Паркинсона, проявили себя против туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ).
В Университете Калифорнии была проверена сила препаратов Энтакапон (entacapone)и Толкапон (tolcapone).

Аналитические расчеты показали, что химическая структура препаратов способна подавлять фермент туберкулеза InhA. Лабораторные эксперименты подтвердили способность активного компонента лекарств убивать бактерии без вреда для организма.

По словам экспертов, данные препараты безопасны и вполне подходят для лечения туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью.

Ученые из медицинской школы университета Стэнфорда обнаружили свойства теломеразы, влияющие на гены, которые обуславливают деление стволовых и раковых клеток.
Теломераза – фермент, добавляющий повторяющиеся последовательности ДНК и фактор неограниченного деления клеток опухоли.

Как известно, она стабилизировала теломеры – защитные колпачки, покрывающие концы хромосом. В 90% раковых клеток теломераза является гиперактивной, потому ученые предположили, что ее блокировка может стать методом лечения рака.

На протяжении многих лет английские ученые изучали компоненты комплекса теломераз. Они нашли белок TERT, увеличение которого, стимулировало деление стволовых клеток у мышей.

При этом реакция с белком TERT возникала лишь при выработке другого белка бета-катенина в коже грызунов. Он является компонентом сигнального каскада Wnt, который управляет развитием, обслуживанием и активностью стволовых клеток.

Оказалось, что именно белок TERT заставляет зародышевые стволовые клетки отвечать на сигналы Wnt, и блокировка белка тормозит развитие эмбрионов.

Каскад Wnt и активность теломеразы - две различные и последовательные функции стволовых клеток. Изучение роли каждого компонента поможет создать новые лекарства против рака.

Ученые из Научного центра здоровья в Оклахоме создали метод профилактики диабетической ретинопатии, основанный на применении естественных продуктов.
Исследовав формирование кровеносных сосудов при заболевании, они сумели создать новые методы лечения.

Диабетическая ретинопатия – наиболее распространенная причина потери зрения, которая связана с изменениями сосудов сетчатки. Иногда она приводит к образованию опухолей или накоплению жидкости, в некоторых случаях сосуды прорастают на поверхности сетчатки, ухудшая зрение.

Ученые выявили, что воспалительный процесс происходит из-за нарушения работы двух систем глаза. Для восстановления баланса они применили технологию наночастиц для введения нового лекарства. В лабораторных условиях им удалось заблокировать поврежденные сосуды и воспаление, а также остановить рост патологических сетей капилляров.

Многие химические вещества способны повредить человеческие ДНК, и без их восстановления появляется риск развития рака и других заболеваний. Ученые обнаружили механизм, позволяющий восстановить ДНК.
Оказалось, что белки, которые первоначально реагируют на повреждение, сгибают спираль ДНК вокруг затронутого участка. Таким образом, другие белки могут исключить поврежденную часть. Клетки восполняют пробел, используя здоровую цепь ДНК в качестве примера.

Ученые использовали систему репарации ДНК, скопированную у кишечной палочки, но открытия приемлемы и для других клеток. Они создали новую био-аналитическую технологию, которая контролирует биомолекулярные взаимодействия в процессе.

Еще одна генетическая причина аутизма обнаружена учеными из университета Абердина на участке, отвечающем за развитие памяти.
Их исследования начались с гена EIF4E, найденного у ребенка с тяжелым аутизмом. Оказалось, что он обладал редкой структурой хромосом.

Изучив «путь» EIF4E, ученые выявили его влияние в 120 других семьях с аутизмом.

Они нашли четыре случая в патологии белка, контролирующего ген, которые нарушали баланс выработки белка клетками мозга.

Новый ген EIF4E также влияет на другие гены – то есть, является воротами для других сигналов аутизма.

Ученые рассчитывают, что их работа позволит создать лекарства для аутизма, возникающего из-за мутации открытого гена и из-за нарушения импульсов, проходящих через него.

Ботокс – инъекции, расслабляющие мышцы лица, способны остановить воспалительные процессы в коже.
Пластический хирург из Чикаго Анил Шаг предложил вводить ботокс прямо в кожу, устраняя расширенные поры и избыток кожного жира.

Закупорка пор кожным жиром провоцирует образование акне, поскольку бактерии питаются накоплениями жира и приводят к воспалениям.

В прошлом году он выбрал добровольца для введения ботокса на 1/25 миллиметра. Оказалось, что процедура помогла сократить выработку жира и образование акне.

По словам хирурга, ботокс блокирует ацетилхолин, повышающий активность сальных желез в дерме кожи. Кроме того, он парализует крошечные мышцы, которые приводят к сужению пор.

У большинства подростков акне проходят с возрастом, потому подобное лечение применимо лишь для тех, кому больше двадцати лет.

Аппендицит – наиболее распространенный повод для хирургического вмешательства у детей. Однако неверно поставленный диагноз может привести к лишней операции или к серьезным осложнениям, если воспаление упущено.
Ученые из Центра Proteomics нашли биомаркер, определяющий аппендицит по анализу мочи.

В первой фазе исследования они взяли 12 образцов у 6 пациентов с аппендицитом после операции и у 6 здоровых людей, обнаружив 32 биомаркера в ряду белков, связанных с иммунным ответом и воспалением. В результате генетических анализов в общей сложности они получили 57 потенциальных биомаркеров, которые были проверены на 67 детях, поступивших с аппендицитом. У 25 пациентов диагноз был подтвержден.

К наиболее оптимальным показателям относились биомаркеры в моче, среди которых выделялся лейцин альфа-2-гликопротеин – индикатор местного воспаления. Его количество было связано с уровнем серьезности аппендицита, как показали исследования.

Именно нахождение этого маркера сделает анализ мочи на аппендицит доступным.

Пассивность, вызываемая опиоидами, уменьшает повреждения головного мозга и поведенческую дисфункцию при инсульте.
Такой вывод сделали ученые, проведя опыты на крысах. Изучение грызунов в процессе зимней спячки показало, что бездействие помогает пережить ишемию мозга, сообщает Сезар Ворлонган из Центра старения и возрождения мозга.
Они ввели крысам лекарственное средство энкефалин (D-ala2, D-leU5) из класса морфинов, а затем вызвали инсульт, блокируя кровоток.
После лечения, крысы из группы опиоидов, быстрее поправились и пережили грызунов из контрольной группы.
Вещество предотвратило смерть нейронов и кислородное голодание, и может стать новым средством в лечении инсультов.

Ученые из Университета Сиднея доказали, что некоторые сорта меда эффективнее антибиотиков заживляют поверхностные раны и инфекции.
Лекарства влияют только на некоторые бактерии, а мед – на все без исключения микроорганизмы, даже устойчивые к препаратам.

Развитие эффективных методов лечения сэкономило бы время и средства на изобретение новых антибиотиков. Продукты, содержащие мед, способны заменить антибактериальные кремы и катетеры. Также мед может продлить срок службы антибиотика, дольше не вызывая устойчивость к инфекциям.

Общим свойством лечебного меда является то, что пчелы собирают нектар с растения Лептоспермум (Leptospermum) из семейства миртовых, которое распространено в Австралии и Новой Зеландии.

Ученые еще не изучили механизм влияния меда на стафилококк золотистый, хотя подтвердили эффективность на практике. Однако именно метилглиоксаль (methylglyoxal), находящийся в меде, противодействует развитию новых штаммов инфекций.

Рак - результат эволюционного развития, в котором клетки ведут борьбу за выживание, в конечном счете, убивая человека.
Гипотеза о гене-мутаторе, который меняется и ускоряет преобразование клеток, развивалась в биологии на протяжении 30 лет, влияя создание методов лечения рака.
Мутация данного гена позволяет клеткам постоянно меняться, чем усложняется создание лекарств.
Однако изменения этого гена приводит к случайным мутациям, которые снижают способности к выживанию у дочерних клеток. К тому же появление рака можно пояснить и без мутации гена, то есть, нормальным развитием клеток.
Ученые из Биологического Центра Симонс проанализировали гипотезу гена-мутатора, сравнивая ее и с другими путями развития рака и принимая во внимание жизнеспособность клеток. Изменения были нанесены ими на карту развития рака.
Большинство методов развития раковых клеток встречают преграды иммунитета. Они выяснили, что гипотеза гена-мутатора является самой эффективной.

Ученые из Научно-исследовательского института генома (TGen) нашли пять генетических биомаркеров, которые улучшат лечение диабета.
Новые генетические варианты предскажут ответ каждого пациента на лекарство Actos и помогут в создании персонифицированных методов лечения и профилактики.
Примерно 30-40% пациентов с диабетом не отвечали на препараты класса тиазолидиндионов, влияющие на чувствительность к инсулину при диабете второго типа. Препарат действует на жировую и мышечную ткани, а именно на рецептор клеточного ядра, активируемый пролифератором пероксисом для воздействия на метаболизм углеводов.
Ранее было выявлено, что генетические изменения в гене PPARG воздействуют на эффекты тиазолидиндионов.
Для определения генетического механизма ученые провели анализ генома 115352 однонуклетидных полиморфизмов (изменений последовательности ДНК), 28 ключевых генов, влияющих на метаболизм лекарства.
В итоге они обнаружили пять критических маркеров, предсказывающих реакцию на монотерапию.
На следующем этапе они оценят функциональные эффекты полиморфизмов.